The influence of zinc deficiency on the level of damage and the number of mitochondrial DNA in the liver of mice

Cynk jest pierwiastkiem śladowym, który bierze udział w przemianach metabolicznych organizmu, odpowiedzi immunologicznej oraz proliferacji, różnicowaniu i apoptozie komórek. Jego niedobór powoduje zaburzenia funkcjonowania mitochondriów oraz poważne choroby wątroby. Mitochondria są głównym źródłem energii w hepatocytach, niezbędnej do prawidłowego działania wątroby, która pełni funkcje metaboliczne, wydzielnicze, wydalnicze, immunologiczne i naczyniowe. W niniejszej pracy zbadano, w jaki sposób deficyt cynku wpływa na stopnień uszkodzenia i liczebność mitochondrialnego DNA (mtDNA) w wątrobie. Materiał badawczy stanowiły wątroby samców myszy karmionych przez cztery tygodnie paszą ubogą w cynk oraz wątroby samców kontrolnych utrzymywanych na diecie z prawidłową zawartością cynku. Poziom uszkodzeń i liczebność mtDNA zmierzono metodą PCR z analizą w czasie rzeczywistym (real-time PCR). Wykazano większą liczbę uszkodzeń genomów mitochondrialnych w wątrobach myszy karmionych paszą z niską zawartością cynku, jednak różnica w stosunku do zwierząt kontrolnych okazała się nieistotna statystycznie. Przeprowadzone analizy wykazały ponadto, że w wątrobach myszy utrzymywanych w deficycie cynku wystąpił statystycznie istotny wzrost liczby kopii mtDNA, co może świadczyć o reakcji obronnej organizmu w odpowiedzi na wywołany brakiem cynku stres i spadek produkcji energii.

Zinc is a trace element that is involved in the body's metabolism, immune response and cell proliferation, differentiation, and apoptosis. Its deficiency causes mitochondrial dysfunction and serious liver diseases. Mitochondria are the main source of energy in hepatocytes, essential for the liver's metabolic, secretory, excretory, immune and vascular functions. In the current study, it was examined how zinc deficiency affects the level of damage and the number of mitochondrial DNA (mtDNA) in the liver. The study material consisted of livers of male mice fed a zinc-deficient diet for four weeks and livers of control males maintained on a normal zinc diet. Damage levels and mtDNA abundance were measured by real-time PCR analysis. A higher number of mitochondrial genome defects was found in the livers of mice fed a low-zinc diet, but the difference from control animals was found to be statistically insignificant. The analyses further showed that there was a statistically significant increase in the number of mtDNA copies in the livers of mice maintained in zinc deficiency, which may indicate the body's defense response to zinc deficiency-induced stress and decreased energy production.