The impact of the antibacterial peptide LL-37 on the growth of P. gingivalis bacteria and its strains with modified degree of gingipain release

P. gingivalis to gram-ujemne bakterie beztlenowe przyczyniające się do rozwoju paradontozy. Bakterie te mają zdolność do tworzenia biofilmu na powierzchni zębów i dziąseł, co prowadzi do stanu zapalnego tkanek otaczających i podtrzymujących zęby, takich jak dziąsła, ozębna, cement korzeniowy i kość wyrostka zębodołowego [1]. Konsekwencją utrzymującego się stanu zapalnego jest całkowita destrukcja tkanek, rozchwianie zębów, a nawet ich utrata.W organizmie człowieka naturalnie występuje peptyd LL-37, który wykazuje działanie antybakteryjne. Badania wykazały, że cząsteczka ta ma zdolność hamowania wzrostu P. gingivalis poprzez wiązanie się z powierzchnią bakterii i uszkodzenie jej błony komórkowej, co prowadzi do zmniejszenia przepuszczalności i utraty integralności komórki bakteryjnej [2]. Jednakże P. gingivalis potrafi się skutecznie bronić przed wpływem peptydu antybakteryjnego wydzielając enzymy proteolityczne – gingipainy. Te proteazy cysteinowe niszczą LL-37 poprzez hydrolizę wiązań peptydowych [3].Celem tej pracy było zbadanie wpływu peptydu antybakteryjnego LL-37 na wzrost bakterii P. gingivalis i jej szczepów ze zmodyfikowanym stopniem uwalniania gingipain. Badanie wykazało, że zmutowane szczepy, które nie wykazują ekspresji tych enzymów lub nie mają zdolności do wydzielania gingipain na zewnątrz komórki, są bardziej podatne na wpływ LL- 37, niż szczepy dzikie.

P. gingivalis is a gram-negative anaerobic bacterium that contributes to the development of periodontitis. This bacterium has the ability to form a biofilm on the surface of teeth and gums, leading to inflammation of the surrounding tissues that support and hold the teeth, such as the gums, periodontal ligament, root cementum, and alveolar bone [1]. This inflammatory condition results in progressive tissue destruction and, ultimately, tooth mobility and loss.In the human body, the peptide LL-37 naturally occurs and exhibits antibacterial activity. Studies have shown that this molecule has the ability to inhibit the growth of P. gingivalis by binding to the surface of the bacteria and damaging its cell membrane, resulting in decreased permeability and loss of bacterial cell integrity. [2]. However, P. gingivalis can effectively defend itself against the influence of antimicrobial peptides by secreting proteolytic enzymes called gingipains. These cysteine proteases degrade LL-37 through the hydrolysis of peptide bonds [3].The aim of this study is to investigate the impact of the antibacterial peptide LL-37 on the growth of P. gingivalis and its strains with modified gingipain release levels. The study showed that mutated strains that do not show expression of these enzymes or do not have the ability to secrete gingipain outside the cell are more susceptible to the influence of LL-37 than wild-type strain.