The influence of brain ischemia on vesicular glutamate transporter (vGLUT) expression in rat model .

Udar stanowi jedną z glównych przyczyn śmierci i niepełnosprawności w społeczeństwie, zaraz po nowotworach oraz chorobach sercowo-naczyniowych. Mechanizm uszkodzenia komórkowego podczas epizodu niedokrwiennego nie jest do końca poznany, ale dużo danych wskazuje na istotną rolę ekscytotoksyczności glutaminianu (Glu). Pęcherzykowe transportery glutaminianu (VGLUT) są jednymi z transporterów uczestniczących w funkcji tego neuroprzekaźnika. Ich rola polega na dostarczaniu Glu do pęcherzyków presynaptycznych, jednak ich funkcja w obrazie udaru niedokrwiennego nie jest do końca zrozumiała. Wyniki eksperymentu opisanego poniżej sugerują, iż ekspresja genu VGlut1 zwiększa się w fazie ostrej i podostrej udaru niedokrwiennego, a podanie nieselektywnego inhibitoru VGLUT zmniejsza ekspresję genu oraz objętość zawału, co skutkuje zmniejszeniem deficytu neurologicznego.

Stroke is one of the leading causes of death and disability in society, right after cancer and cardiovascular disease. The mechanism of cellular damage during an ischemic episode is not fully understood, but glutamate (Glu) excitotoxicity is of great concern. Vesicular glutamate transporters (VGLUTs) are one of the transporters involved in the function of the neurotransmitter. Their role is to repack the Glu into presynaptic vesicles. However, their role in the picture of ischemic stroke is not fully understood. The results of the experiment described below suggest that the expression of the VGlut1 gene increases in the acute and sub-acute phase of ischemic stroke, and the administration of a non-selective VGLUT inhibitor reduces the gene expression and infarct volume, which results in a reduction of the neurological deficit.