Relation between clinical and biochemical variables and uric acid in essential hypertension

Bibliogr. s. 357-358

Wstęp W dużych badaniach epidemiologicznych wykazano związek hiperurykemii z nadciśnieniem tętniczym oraz podwyższonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych. Nie wiadomo jednak, czy podwyższone stężenie kwasu moczowego wiąże się z gorszym profilem klinicznym chorych z nadciśnieniem tętniczym leczonych w specjalistycznym ośrodku. Materiał i metody Do badania włączono 119 kolejnych chorych z umiarkowanym (16%) i ciężkim nadciśnieniem tętniczym (84%), u których oznaczono: stężenie kwasu moczowego, kreatyniny, lipidogram, białko C-reaktywne (CRP), czynnik martwicy nowotworów (TNF-a), grubość kompleksu intima–media (IMT), indeks masy lewej komory serca (LVMI) oraz parametry funkcji rozkurczowej. Wyniki W analizie jednoczynnikowej stężenie kwasu moczowego korelowało ze stężeniem kreatyniny (r = 0,46, p < 0,001), wskaźnikiem talia–biodra (r = 0,45, p < 0,001), cholesterolem HDL (r = –0,39, p < 0,001) oraz czasem relaksacji izowolumetrycznej (IVRT), IMT, LVMI, CRP i TNF-a. W analizie wieloczynnikowej stężenie kwasu moczowego było niezależnie powiązane jedynie z CRP, stężeniem kreatyniny i wskaźnikiem talia–biodra. Chorzy z nadciśnieniem tętniczym zestężeniem kwasu moczowego w górnym kwartylu (> 402 μmol/l), w porównaniu do tych ze stężeniem KM w dolnym kwartylu, mieli wyższe wartości LVMI (o 36 g/m2), IMT (o 0,1 mm), wydłużony IVRT (o 11 ms), a także wyższe stężenie CRP i triglicerydów, a niższe cholesterolu frakcji HDL oraz stosowali więcej leków w celu kontroli nadciśnienia. Wnioski Wyższe stężenie kwasu moczowego charakteryzuje chorych bardziej zagrożonych ze względu na obecność licznych cech zespołu metabolicznego, przewlekłego stanu zapalnego, upośledzonej czynności nerek oraz subklinicznych powikłań narządowych nadciśnienia tętniczego.

Background Hyperuricemia was shown to be associated with high blood pressure and risk for cardiovascular disease in large studies. However, it is not known if this relates to a worse clinical and biochemical profile of hypertensives with higher uric acid (UA) levels treated in a specialized center. Material and methods 119 consecutive patients with moderate (16%) and severe (84%) primary hypertension entered the study. UA, serum creatinine, lipids, C-reactive protein (CRP) and tumor necrosis factor (TNF-α) levels, carotid intima-media thickness (IMT), left ventricular mass index (LVMI), left ventricular diastolic function (IVRT) and the antihypertensive treatment were assessed. Results In univariate analysis UA correlated with creatinine (r = 0,46, p < 0,001), waist-hip ratio (r = 0,45, p < 0,001), HDL cholesterol (r = –0,39, p < 0,001) and also isovolumetric relaxation time (IVRT), IMT, LVMI, CRP, TNF-α. In multiple regression analysis UA independently correlated only with waist-hip ratio, CRP and creatinine. The patients with UA in upper quartile (> 402 μmol/l) as compared to lower quartile had higher LVMI (by 36 g/m2), IMT (by 0,1 mm), prolonged IVRT (by 11 ms), higher CRP and triglicerides and lower HDL cholesterol levels and required more antihypertensive drugs for blood pressure control. Conclusions Higher level of uric acid in hypertensives designates patients with worse clinical and biochemical profile including presence of other components of metabolic syndrome and subclinical target organ damage.