The effect of MitoQ on the expression of β-defensin genes in the mouse model of psoriasis

Łuszczyca pospolita jest autoimmunizacyjną chorobą, charakteryzującą się nadmierną proliferacją i zaburzonym różnicowaniem się keratynocytów. Stwierdzono, że zwiększona produkcja reaktywnych form tlenu i upośledzone obronne mechanizmy antyoksydacyjne w skórze łuszczycowej mogą być zaangażowane w etiologię choroby. MitoQ jako pochodna koenzymu Q10 i małocząsteczkowy antyoksydant, którego molekularnym celem są mitochondria, wykazuje ochronne działanie w badaniach in vivo na modelach zwierzęcych. Istotna rola stresu oksydacyjnego w patogenezie wielu chorób sprawia, że potencjał terapeutyczny MitoQ jest przedmiotem licznych badań. W niniejszej pracy zbadano wpływ MitoQ na łuszczycowo-podobne zapalanie skóry w modelu mysim. Jako marker rozwoju łuszczycy wykorzystano mysie β-defensyny, zaliczane do peptydów antybakteryjnych (AMPs) nadmiernie produkowanych w skórze łuszczycowej.

Psoriasis is an autoimmune disease characterized by excessive proliferation and disturbed keratinocyte differentiation. It is found that increased production of reactive oxygen species and impaired defensive antioxidant mechanisms in psoriatic skin may be involved in the etiology of the disease. MitoQ as a derivative of coenzyme Q10 and a small molecule mitochondria-targeted antioxidant has a protective effect in studies on animal models. The important role of oxidative stress in the pathogenesis of many diseases makes the therapeutic potential of MitoQ a subject of numerous studies. This study investigates the effect of MitoQ on psoriatic-like skin in a mouse model. As a marker of psoriasis development, we used mouse β-defensins, classified as antibacterial peptides (AMPs), which are excessively produced in psoriatic skin.