Causes of increased mordibity of type 1 diabetes in the 21st century - literature review.

Cukrzyca należy do grupy chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią spowodowaną defektem wydzielania lub działania insuliny. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) stworzyła etiologiczną klasyfikację cukrzycy, w której wyznaczyła cukrzycę typu I, typu II, cukrzycę ciążową oraz inne specyficzne typy cukrzycy. Patogeneza cukrzycy nie jest jeszcze do końca poznana, uważa się jednak że wpływ na jej rozwój mają czynniki genetyczne oraz środowiskowe. Celem pracy jest przedstawienie aktualnych teorii dotyczących wzrostu zapadalności na cukrzycę I typu. Główne metody jakie zostały zastosowane w pracy, aby przybliżyć temat to poszukiwanie artykułów naukowych oraz przegląd literatury. W wyniku przeglądu artykułów zauważono, że przyczyny zapadalności na cukrzycę typu pierwszego mają związek przede wszystkim z uwarunkowaniami genetycznymi i czynnikami środowiskowymi. Przegląd badań wykazał, że największy wpływ na wzrost zapadalności na cukrzycę typu pierwszego mają geny II klasy HLA, limfocyty TH17 i Treg oraz TNF-α.

Diabetes belong to the group of metabolic diseases, characterized by the hyperglycaemia caused by the defect of the secretion or insulin actions. World Health Organization (WHO) created etiologic classification of diabetes, which appointed diabetes of the type I, the II type, pregnancy diabetes and other peculiar types of diabetes. Genetic predispositions and environmental factors are affecting the development of the pathogenesis of diabetes. The purpose of this work is to present the current theories about growth of diabetes I type. Main methods which were applied at the work, in order to move the subject closer these are seeking scientific papers and the literature review. As a result of article analysis diabetes type I can be related to genetic conditions and environmental factors. In addition, the review of the study has shown that the biggest effect on increased mordibity of diabetes I type has HLA class II gens, Th17 and Treg lymphocytes and YNF-α.