Follicular dynamics in the polycystic ovary syndrome

Zespół policystycznych jajników jest najbardziej rozpowszechnionym zaburzeniem endokrynologicznym u kobiet w wieku rozrodczym. Już w 1935 roku Stein i Leventhal opisali zespół objawów, w skład którego wchodzą: niepłodność, wtórny brak miesiączki, nadmierne owłosienie, znaczne obustronne powiększenie jajników, otyłość. Pełen zespół objawów opisanych przez Steina i Leventhala występuje rzadko, ale zespół policystycznych jajników jest główną przyczyną zaburzeń miesiączkowania. Większość kobiet z PCOS ma nieregularne cykle miesiączkowe. Nazwa ,,zespół policystycznych jajników'' sugeruje, że jest to choroba dotycząca jedynie jajnika, w rzeczywistości zaś PCOS jest ogólnoustrojowym zaburzeniem hormonalnym z podwyższonym wytwarzaniem androgenów. Obecnie przyjmuje się, że przyczyną PCOS jest tzw. zespół metaboliczny, a zmiany w jajniku są następstwem tego zespołu.Brak owulacji u kobiet z PCOS charakteryzuje się zatrzymanym wzrostem pęcherzyków antralnych. Względny brak FSH może przyczyniać się do utrzymywania się braku owulacji, ale jest mało prawdopodobne, że samo w sobie jest główną przyczyną. Komórki ziarniste kobiet nieowulujących z PCOS wydzielają większe ilości estradiolu w porównaniu do tej samej wielkości pęcherzyków z prawidłowych jajników albo owulujących policystycznych jajników. Zjawisko to wydaje się odzwierciedlać stan zaawansowanego dojrzewania średniej wielkości antralnych pęcherzyków. Przyczyna tych nieprawidłowości pozostaje niepewna, ale jest możliwe, że istnieją zasadnicze różnice w folikulogenezie pomiędzy policystycznymi i prawidłowymi jajnikami, które wpływają na preantralne jak i antralne pęcherzyki. Alternatywne - ale nie wykluczające się wzajemnie - wyjaśnienie zaburzenia jest nieprawidłowe środowisko hormonalne. Zwiększone wydzielanie zarówno LH i insuliny jest typowe dla nieowulujących kobiet z PCOS. Badania na wyizolowanych komórkach ziarnistych wykazały, że insulina znacznie wzmacnia działanie LH na steroidogenezę, ale to oddziaływanie rekompensuje dalszy wzrost średniej wielkości antralnych pęcherzyków przez generowanie ,,przedowulacyjnych'' stężeń cAMP w komórkach ziarnistych, a tym samym prowadzi do przedwczesnego różnicowania komórek ziarnistych.

Polycystic ovary syndrome is the most common endocrine disorder in women of childbearing age. Already in 1935 Stein and Leventhal described the syndrome, which includes: infertility, secondary amenorrhea, hirsutism, significant bilateral enlargement of the ovaries, obesity. The full set of symptoms described by Stein and Leventhal is rare, but polycystic ovary syndrome is the main cause of menstrual disorders. Most women with PCOS have irregular menstrual cycles. Name ,,polycystic ovary syndrome'' suggests that the disease is only about ovary, in reality PCOS is a systemic hormonal disorder with increased production of androgens. It is now thought that the cause of PCOS is metabolic syndrome, and changes in the ovary are the result of this syndrome.Anovulation in women with polycystic ovary syndrome (PCOS) is characterised by arrested growth of antral follicles. A relative lack of FSH may contribute to the persistence of anovulation but is unlikely, by itself, to be a major cause of it. Granulosa cells from anovulatory women with polycystic ovaries hypersecrete oestradiol, compared with size-matched follicles from normal ovaries or polycystic ovaries from ovulatory women. This phenomenon appears to reflect a condition of advanced maturation of medium-sized antral follicles. The underlying basis for the abnormalities in anovulatory PCOS remains uncertain, but it is possible that there are intrinsic differences in folliculogenesis between polycystic and normal ovaries which affect preantral as well as antral follicles. An alternative — but not mutually exclusive — explanation of this disorder is the abnormal endocrine environment. Hypersecretion of both LH and insulin are typical of anovulatory women with PCOS. Studies in isolated granulosa cells, have shown, that insulin greatly augments the action of LH on steroidogenesis but this interaction may compromise further growth of medium-sized antral follicles by generation of ‘preovulatory’ concentrations of cAMP within the granulosa cell and thereby leading, prematurely, to terminal differentiation of granulosa cells.