Jądro przedpokrywowe oliwki (OPN) to jedno z pięciu jąder składających się na kompleks przedpokrywy śródmózgowia, które stanowi ważny element układu wzrokowego m. in. z uwagi na to, że uczestniczy w odruchu źreniczym i otrzymuje silne unerwienie z przeciwlegle położonej siatkówki. Kilka lat temu w literaturze pojawiły się doniesienia dotyczące subpopulacji neuronów OPN, które generują potencjały czynnościowe w bardzo regularny sposób z okresem, który osiąga wartość zbliżoną do 2 min. Taki charakterystyczny wzorzec aktywności określa się mianem infrawolnych oscylacji (SOA z ang. slow oscillatory activity). Dowiedziono, że inaktywacja przeciwlegle położonej siatkówki za pomocą tetrodotoksyny powoduje zanik oscylacji w OPN. Jako, że efektywne funkcjonowanie siatkówki opiera się zarówno na chemicznym, jak i elektrycznym sprzężeniu synaptycznym pomiędzy komórkami, postanowiono sprawdzić, czy niespecyficzna blokada złącz szczelinowych (ang. gap junctions) doprowadzi do zaburzenia oscylacyjnego wzoru aktywności obserwowanego w OPN. W tym celu przeprowadzono serię zewnątrzkomórkowych rejestracji potencjałów czynnościowych neuronów jądra przedpokrywowego oliwki in vivo, podczas których dokonano śródocznej iniekcji siatkówkowego blokera złącz szczelinowych (MFA z ang. meclofenamic acid) w dawce 20mM, 5µl/oko. Eksperymenty przeprowadzono na 8 dorosłych samcach szczura szczepu Wistar.Wykazano, że śródoczna iniekcja MFA powoduje zaburzenie oscylacyjnego wzoru aktywności SOA we wszystkich badanych przypadkach (n=8), a także prowadzi do obniżenia średniej częstotliwości generowania potencjałów czynnościowych przez neurony OPN (z 14.66 ± 3.14 do 10.89 ± 3.75 Hz). W połowie zarejestrowanych przypadków efekt działania blokera był odwracalny – obserwowano powrót oscylacji (średnio 45 ± 6 min po iniekcji). W pozostałych 4 eksperymentach efekt działania MFA utrzymywał się do końca rejestracji. Wszystkie komórki pozostawały wrażliwe na stymulacje świetlną przez cały czas trwania eksperymentu, co świadczyło o tym, że siatkówka nie uległa mechanicznemu uszkodzeniu podczas iniekcji.

The olivary pretectal nucleus (OPN) is a midbrain structure densely innervated by the retina. The characteristic feature of some of OPN neurons is capability to generate spikes in an oscillatory mode with the period of approximately two minutes (slow oscillatory activity – SOA). We have previously showed that crucial role in that mechanism plays the contralateral retina, which inactivation causes its disappearance. Since cells within the retina are extensively coupled, not only by chemical but also electrical synapses, we investigated effects of retina desynchronization, due to the blockade of gap junctions, on SOA in the OPN. We performed extracellular in vivo recordings on urethane anesthetised Wistar rats combined with intraocular injections of meclofenamic acid (MFA; 20mM; 5µL). The injection of MFA abolished SOA in all neurons tested (n=8) and caused a decrease in mean firing rate (from 14.35 ± 3.06 to 9.86 ± 3.68 Hz). In four neurons the effect was reversible and SOA recovered approximately 54 ± 8 minutes after the injection. All neurons stayed prone to light stimulation during the time when they did not generate spikes in oscillatory mode.Presented results suggest that spontaneous rhythmic retina activity is required to observe slow oscillatory activity in the OPN.