Changes in distribution of calretinin-containing neurons in the hippocampal formation following prenatal exposure to gamma radiation

The themes of my thesis are diverse modifications of number of neurons containing calretinin in the hippocampal formation which were caused by epileptic seizures in mature rats with different degree of atelencephalia/underdevelopment of brain??? (dysplasia). Brain underdevelopment was caused by prenatal exposure to gamma radiation. Pregnant rat females of Wistar strain were irradiated in 13, 15, 17 or 19 day of pregnancy. After reaching maturity males descending from irradiated females were put to procedure of initiating seizures by intraperitoneal administering of pilocarpine (experimental model of epileptic seizures). Microscopic specimens of brains coming from these males were dyed immunohistochemically for presence of calretinin. Afterwards, they were examined under the microscope and the number of neurons containing calretinin presented at Ammon’s horn and dentate gyrus of the hippocampal formation was registered. Statistical analysis of received results demonstrated that degeneration of neurons containing calretinin caused by seizures reached diverse quantitative level depending on type of brain underdevelopment. It indicates that involvement level of hippocampal formation and particularly Ammon’s horn in course of seizures initiated by pilocarpine was diverse. It also proves that the neuronal mechanisms responsible for seizure activity in modified brains are diverse

Tematem niniejszej pracy jest zróżnicowane stopnia degeneracji neuronów zawierających kalretyninę w formacji hipokampa wywołane napadami epileptycznymi u dojrzałych szczurów z różnym stopniem niedorozwoju mózgu (dysplazji). Niedorozwój mózgu wywołano przez prenatalną ekspozycję na promieniowanie gamma zaburzającą proces neurogenezy. Ciężarne samice szczurów szczepu Wistar napromieniono w 13, 15, 17 lub 19 dniu ciąży. Samce pochodzące od napromienionych samic, po osiągnięciu przez nie dojrzałości, poddawano procedurze wywoływania napadów przez dootrzewnowe podanie pilokarpiny (doświadczalny model napadów epileptycznych). Preparaty mikroskopowe mózgów uzyskanych z tych samców barwiono immunohistochemicznie na obecność kalretyniny. Następnie poddawano je badaniu mikroskopowemu i rejestrowano liczbę neuronów zawierających kalretyninę obecnych w rogu Ammona i zawoju zębatym formacji hipokampa. Po statystycznej analizie otrzymanych wyników okazało się, że spowodowana napadami degeneracja neuronów zawierających kalretyninę osiąga zróżnicowany poziom ilościowy w zależności od rodzaju niedorozwoju mózgu. Wskazuje to na zróżnicowanie zaangażowania formacji hipokampa, a szczególnie rogu Ammnona w przebieg napadów wywołanych pilokarpiną. Jest to zarazem dowód na to, że mechanizmy neuronalne odpowiedzialne za aktywność napadową w tak zmodyfikowanych mózgach są zróżnicowane.