Ketogenic diet in treatment Parkinson's disease

Dieta ketogeniczna jest dietą wysokotłuszczową, niskobiałkową oraz niskowęglowodanową. Pierwowzorem diety ketogenicznej była głodówka. Z uwagi na niewystarczająca ilość składników odżywczych niezbędną do prawidłowego rozwoju oraz funkcjonowania organizmu głodówka nie mogła być stosowana przez długi okres czasu, stąd w 1921 wprowadzono dietę ketogeniczną. Pozwalała ona na spożycie niezbędnej ilości kalorii, które w większości miały pochodzić z tłuszczy, w niewielkiej części z białek oraz węglowodanów. Podczas stosowania diety ketogenicznej we krwi wzrasta stężenie ciał ketonowych produkowanych przez wątrobę. Zaliczamy do nich acetooctan, β-hydroksymaślan oraz aceton. W przeliczeniu na jednostkę tlenu ketony stanowią wydajniejsze źródło energii niż glukoza. Ośrodkowy układ nerwowy zaczyna wykorzystywać ciała ketonowe jako źródło energii, gdy ich stężenie we krwi wzrośnie do około 4mmol/l. Obecnie możemy wyróżnić 4 następujące rodzaje diety ketogenicznej: klasyczną dietę ketogeniczną, dietę opartą o średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe (MCT), zmodyfikowaną dietę Atkinsa (MAD) oraz dietę o niskim indeksie glikemicznym (LGIT). Trzy pierwsze rodzaje różnią się od siebie proporcją spożywanych tłuszczy, białek oraz węglowodanów. Najbardziej restrykcyjnym typem diety jest klasyczna dieta ketogeniczna w przypadku której 90% kalorii powinno pochodzić z tłuszczy, 7% z białek oraz 3% z węglowodanów. Dieta o niskim indeksie glikemicznym pozwala na spożywanie produktów, których indeks glikemiczny nie przekracza 50. Stosowanie diety wysokotłuszczowej związane jest z występowaniem wielu skutków ubocznych, jednakże z większością z nich można sobie w łatwy sposób poradzić. Skuteczność diety ketogenicznej została udowodniona w przypadku epilepsji. Istnieją przesłanki na temat tego, że dieta wysokotłuszczowa może być skuteczna w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych, jednak wciąż niewiele wiadomo na temat mechanizmów poprzez które wywiera działanie ochronne względem neuronów. Wśród postulowanych mechanizmów ochronnego działania względem komórek nerwowych wymienia się wpływ diety na barierę krew-mózg, wpływ na metabolizm komórek, ochronne działanie w warunkach toksyczności związanej z glutaminianem, działanie antyoksydacyjne oraz przeciwzapalne. Choroba Parkinsona jest drugą z najczęściej występujących chorób neurodegeneracyjnych na świecie. Ciężko jest określić dokładne przyczyny powstawania choroby. Przyjmuje się, że proces starzenia, podatność genetyczna oraz czynniki środowiskowe mogą wywierać efekt kumulatywny doprowadzając do rozwoju choroby. Choroba ta związana jest z chronicznym stanem zapalnym, dysfunkcją mitochondriów oraz stresem oksydacyjnym. Szereg badań eksperymentalnych wykazuje skuteczność diety ketogenicznej oraz bezpośredniego podania D-β-hydroksymaślanu w modelach Choroby Parkinsona in vivo oraz in vitro.

Ketogenic diet is high-fat, low-protein, low-carbohydrate diet. The prototype of this diet was starvation. Due to insufficient amount of nutrients essential for proper working, starvation could not be used long-term, so in 1921 the term ketogenic diet was introduced. This diet allows to consume necessary amount of calories, mostly from fat and partly from protein and carbohydrates. When using ketogenic diet blood level of keton bodies increase. Three ketone bodies can be single out: acetoacetate, beta-hydroxybutyrate and acetone. Ketone bodies are more efficient source of energy per unit of oxygen than glucose. Central nervous system starts to use ketone bodies as a source of energy when their concentration in the blood rise to about 4mmol/l. Today we can name 4 different types of ketogenic diet: the classical ketogenic diet, medium-chain triglyceride diet (MCT), modified Atkins diet (MAD) and diet with low glycemic index (LGIT). The first three types differ from amount of consumed fat, protein and carbohydrates. The most restrictive type is the classic ketogenic diet, which allows to consume 90% of calories from fat, 7% from protein and 3% from carbohydtares. LGIT diet allows to consume products, which glycemic index does not exceed 50. The use of high-fat diet is associated with the occurrence of many side effects, however most of them are easy handle. The effectivness of ketogenic diet was proven in case of epilepsy. There are some evidence that ketogenic diet could be effective in treatment neurodegenerative diseases, but still little is konow about its neuroprotective action. Their postulated mechanisms of action includes effect on blood-brain barier, effect on cells metabolism, protective action against glutamate toxicity, antioxidant and anti-inflammatory action. Parkinson's disease is the second most common neurodegenerative disease in the world. It is difficult to determine the exact causes of this disease. Normal aging, genetic susceptibility and environmental factors can have cumulative effects and lead to disease development. This disease is associated with chronic inflammation, mitochondrial dysfunction and oxidative stress. Number of experiments demonstrate the effectiveness of the ketogenic diet or directly D-β-hydroxybutyrate in Parkinson's disease models in vivo and in vitro.