Adaptive changes in the glutamatergic AMPA receptors after chronic antidepressant drugs treatment.

Depression has a fourth position on the list of diseases with highest share of disability. Low clinical effectiveness of the current antidepressant drugs is a challenge for medicine and pharmacology. Recent experiments demonstrate that chronic antidepressant drugs treatment influences the glutamatergic receptors expression and functions. It may have considerable potential for developing new medical therapies- faster and more effective. In the present thesis experiments were performed to examine the effect of chronic treatment with selected antidepressants and AMPAR modulator on the level of GluR1 (AMPA receptor subunit) in cerebral cortex in rats. Fluoxetine, milnacipran, imipramine and ampakine CX614 effected in small increase of GluR1 protein level in comparison to the control group. On the other hand, escitalopram treatment results is a small reduction in the GluR1 protein level. To acknowledge if the presented results demonstrate correct alterations in antidepressant-induced GluR1 protein level, it is necessary to perform more experiments with higher number of animals per group.

Depresja jest chorobą, która zajmuje czwarte miejsce na liście chorób o ciężkim przebiegu. Mała skuteczność terapii obecnie stosowanymi lekami przeciwdepresyjnymi jest wyzwaniem dla współczesnej medycyny i farmakologii. Ostatnie badania pokazują, że chroniczne stosowanie leków przeciwdepresyjnych ma wpływ na zmiany ekspresji i funkcji w obrębie receptorów układu glutamatergicznego. Może to być szansą na odnalezienie nowych metod leczenia choroby- szybszych i bardziej skutecznych. W niniejszej pracy przeprowadzone badania miały na celu stwierdzenie czy stosowanie określonych leków przeciwdepresyjnych i modulatorów wpływa na zmiany występowania podjednostki GluR1 receptora AMPA w korze mózgowej szczurów. Fluoksetyna, milnacipran, imipramina i ampakina CX614 powodują nieznaczny wzrost poziomu białka podjednostki GluR1 w porównaniu do grupy kontrolnej, natomiast escitalopram wywołuje niewielki spadek poziomu tej podjednostki. W celu stwierdzenia czy wyniki przedstawione w tej pracy odzwierciedlają prawidłowe zmiany poziomu białka podjednostki GluR1 wywołane stosowaniem leków przeciwdepresyjnych należy wykonać dodatkowe badania z większą ilością osobników w grupie.