The effect of MCPIP-1 protein overexpression on transcript levels of STAT1, STAT3, SRC and MET genes

Białko MCPIP-1 negatywnie reguluje odpowiedź zapalną organizmu degradując mRNA prozapalnych cytokin. Receptor o aktywności kinazy tyrozynowej Met jest jednym ze znanych czynników nowotworzenia. W komórkach nowotworu ccRCC wykazujących nadekspresję białka MCPIP-1 maleje poziom białka Met oraz aktywowanej przez nie kinazy Src. Celem pracy było zbadanie wpływu nadekspresji białka MCPIP-1 na poziom transkryptów białek związanych z przekazem sygnału od receptora Met. Nadekspresja białka MCPIP-1 z wyłączoną domeną RNazową skutkuje dwudziestokrotnie większą ekspresją transkryptów kinazy Src, niż przy nadekspresji białka w funkcjonalną domeną. Oznacza to, że transkrypty kinazy Src są degradowane przez domenę RNazową białka MCPIP-1.

MCPIP-1 protein is downregulating inflammatory response of the organism by degrading mRNA of proinflammatory cytokines. Tyrosine kinase receptor Met is one of the known factors causing carcinogenesis. Clear cell renal cell carcinoma cells with overexpression of MCPIP-1 protein present lower levels of Met receptor and Src kinase activated by this receptor. The purpose of this study was to examine the effect of MCPIP-1 protein overexpression on transcript levels of proteins connected to transmitting the signal from Met receptor. Overexpression of MCPIP-1 with RNase domain disabled leads to the twentyfold higher expression of Src kinase mRNA than during overexpression of MCPIP-1 with functional domain. It means that Src kinase transcripts are degraded by MCPIP-1 protein RNase domain.