Changes in the distribution of calbindin in the hippocampus of animals as an indicator of brain inflammation and seizures.

Epilepsja to choroba, która dotyczy dużej części populacji. Jest wynikiem zaburzeń neurologicznych i może zostać wywołana wieloma czynnikami. Na uszkodzenia przez nią wywołane szczególnie wrażliwy jest hipokamp, który jest podmiotem wielu badań mających na celu zgłębienie mechanizmów choroby oraz stworzenie skutecznych leków przeciwpadaczkowych. Stan zapalny pozostaje w ścisłym związku z epilepsją, może być przyczyną jej powstania oraz skutkiem jej działań. Nadekspresja cytokin występuje chronicznie po stanie padaczkowym. Częstą metodą w badaniach do wywołania stanu zapalnego jest aplikowanie lipopolisacharydu podmiotowi badań, a w celu wywołania epilepsji podaje się m.in pilokarpinę. Stan padaczkowy wyowłany pilokarpiną najbardziej odzwierciedla padaczkę skroniową u ludzi. Dobrym markerem cytotoksyczności komórek nerwowych jest kalbindyna. Jej poziom można interpretować dwojako – jako wskaźnik postępu neurodegeneracji lub jako wskaźnik neutralizacji nadmiernej kondensacji wapnia wewnątrzkomórkowego. Wykazano, że u szczurów gdzie wywołano sam stan zapalny nie uzyskano żadnych istotnie statystycznie zmian w poziomie kalbindyny w hipokampie, ale u tych gdzie wywołano tylko epilepsję – zwiększyła się liczba komórek dających pozytywny wynik na detekcję kalbindyny. U szczurów gdzie zarówno wywołano stan zapalny jak i później wywołano epilepsję wykazano, że więcej komórek kalbindyno – pozytywnych można zaobserwować u tych, gdzie stan zapalny wywołano w 6-tym dniu życia. Dalsze badania będą potrzebne by lepiej zrozumieć mechanizmy choroby neurodegeneracyjnej i w związku z tym lepszej profilaktyki oraz jej zwalczanie.

Epilepsy is an illness which affects a huge portion of our population. It’s a result of neurological dysfunctions and can be invoked by many factors. Mainly the hippocampus is sensitive to impairments caused by epilepsy. The hippocampus is also the subject of many experiments aimed at exploring the mechanisms of the illness and creating effective antiepileptic drugs. Brain inflammation is strictly correlated with epilepsy being its cause or effect. The overexpression of cytokines can be chronically observed after status epilepticus. A popular method of inducing brain inflammation is the application of lipopolysaccharide. The application of pilocarpine is a well-known method providing to the induction of epilepsy. Status epilepticus induced by pilocarpine truly reflects human temporal lobe epilepsy. Calbindin is a good marker of excitotoxicity in neurons. The calbindin level can be interpreted in two ways – as an indicator of neurodegredation or as an indicator of the process of neutralization of too high concentration of intracellular calcium. It was proved that in rats where only brain inflammation was induced no statistically significant difference in the level of intracellular calcium was observed in the hippocampus. The rats where only epilepsy was induced showed a higher number of calbindin positive neurons. Rats where the brain inflammation was induced during the 6th day of their lives (and later epilepsy) showed more calbindin positive neurons. Further experiments are necessary in order to understand the mechanisms of this neurological disorder, to prevent it and fight it more successfully.