Influence of selected genetic polymorphisms of angiotensinogen, angiotensin-converting enzyme and type-1 angiotensin II receptor on arterial pressure and large artery stiffness parameters : depending on sodium intake

Bibliogr. s. 109-110

Wstęp Celem pracy było ustalenie związku polimorfizmów G-6A genu AGT, D/I genu ACE i A1166C genu AGT1R z wartościami ciśnienia tętniczego i usztywnienia dużych tętnic oraz ocena zależności między czynnikami genetycznymi i środowiskowymi i ich łącznego wpływu na analizowane parametry. Materiał i metody Badaniem objęto 52 rodziny (82 rodziców i 103 dzieci). U każdego uczestnika dokonano pomiarów ciśnienia tętniczego: obwodowego (metoda konwencjonalna i zapis 24-godzinny) i centralnego (analiza fali tętna), a także właściwości elastycznych dużych tętnic. U osób uczestniczących w badaniu oznaczono dobowe wydalanie sodu z moczem oraz wykonano analizy genetyczne. Wyniki Analizy dotyczące pojedynczych polimorfizmów wykazały zależność między polimorfizmem D/I genu ACE a 24-godzinnym i centralnym ciśnieniem skurczowym (SBPA, SBPC) i tętna (PPA, PPC). Ponadto wykazano obecność istotnych statystycznie interakcji między polimorfizmem D/I genu ACE a dobowym wydalaniem sodu z moczem w odniesieniu do SBPC, konwencjonalnego ciśnienia tętna (PPP), PPC oraz wzmocnienia fali aortalnej (AG). W analizie asocjacji przeprowadzonej między parametrami ciśnieniowymi i usztywnienia ścian naczyń a polimorfizmem D/I w tercylach dobowego wydalania sodu z moczem, w grupie osób homozygotycznych II w porównaniu z nosicielami allelu D, w trzecim tercylu wydalania sodu, obserwowano istotnie statystyczne wyższe wartości SBPC, PPP, PPA, PPC oraz AG, czego nie obserwowano w pierwszym i drugim tercylu. Wnioski W badanej populacji wykazano istotne interakcje między polimorfizmem D/I genu ACE a dobowym wydalaniem sodu z moczem w zakresie wpływu na ciśnienie tętnicze i sztywność tętnic. Allel D genu ACE wykazywał ochronną rolę w grupie osób z wysokim dobowym spożyciem sodu.

Background In a population-based and family-based approach we investigated, to what extent blood pressure and large artery stiffness relate to the AGT G-6A, ACE D/I and AGT1R A1166C gene polymorphisms, as well as the interaction between genetic and environmental factors and their joint influence on the aforementioned parameters. Materials and methods We recruited 52 families (82 parents and 103 offspring). Peripheral pressures were derived from conventional and 24h-ambulatory blood pressure measurements, respectively. Central pressures and large artery stiffness parameters were assessed by pulse wave analysis. All participants collected a 24-h urine sample for the measurement of sodium excretion as well as blood sample for the evaluation of genetic analyses. Results In single gene analyzes, significant findings were revealed for ACE D/I polymorphism with respect to 24h-ambulatory and central systolic (SBPA, SBPC) and pulse (PPA, PPC) pressures. In further analyzes, we found an interaction between ACE D/I genotype and 24-h urinary sodium excretion in relation to SBPC, conventional pulse pressure (PPP), PPC and augmentation pressure (AG). In the third tertile of the distribution of sodium excretion we observed significantly increased SBPC, PPP, PPA, PPC and AG in ACE II homozygotes compared to D allele carriers, which was not observed in first and second tertile. Conclusions In the examined group, the interactions between D/I polymorphism of the ACE gene and daily sodium excretion in the urine were revealed, in relation to the parameters of blood pressure and arterial wall stiffness.The D allele of ACE gene showed a protective role in the group of subjects with high daily sodium intake.