Do cytokines regulate our sleep?

Dwa podstawowe stany fizjologiczne, które występują u ludzi dorosłych w ciągu doby to czuwanie i sen. Sen jest stanem aktywności ośrodkowego układu nerwowego, przeciwnym do stanu czuwania, charakteryzującym się zmniejszoną wrażliwością na bodźce, obniżoną przemianą materii, spowolnieniem czynności serca, czasowym zanikiem świadomości oraz utratą kontaktu z otoczeniem. Wyróżniamy dwie główne fazy snu: sen o wolnych ruchach gałek ocznych - NREM i sen o szybkich ruchach gałek ocznych - REM, różniące się przebiegiem fal mózgowych, ruchami gałek ocznych oraz napięciem mięśni. Do najważniejszych czynników zewnętrznych regulujących sen należą: światło, temperatura, hałas i stres. Natomiast czynnikami wewnętrznymi regulującymi sen są hormony (m.in melatonina, kortykoliberyna i hormon wzrostu), neuropeptydy (np. neuropeptyd Y i substancja P), prostaglandyny (PGD2 i PGE2), adenozyna, tlenek azotu i mediatory odpowiedzi immunologicznej - cytokiny.Celem obecnej pracy było przedstawienie aktualnego stanu wiedzy na temat zależności między wybranymi cytokinami a snem. Coraz więcej danych naukowych wskazuje bowiem, że brak snu ma szkodliwy wpływ na funkcjonowanie układu odpornościowego. Zmniejszenie ilości snu zwiększa podatność na choroby i zwiększa ryzyko infekcji. Z drugiej strony infekcje bakteryjne, wirusowe i grzybicze indukują zmiany w przebiegu snu. Wydłużenie czasu trwania snu w czasie choroby zwiększa prawdopodobieństwo pokonania czynnika chorobotwórczego oraz szansę organizmu na wyzdrowienie.Do tej pory najlepiej poznano rolę w regulacji snu dwóch cytokin prozapalnych: IL-1beta i TNF-alfa. Eksperymenty na zwierzętach oraz obserwacje pacjentów potwierdziły, że obie te cytokiny wydłużają fazę snu NREM, a mechanizm ich działania na sen jest podobny i angażuje między innymi cyklooksygenazę-2, hormon wzrostu oraz jądrowy czynnik NF-кB. Wydaje się, że również inne cytokiny prozapalne np. IL-6 i IL-18 zazwyczaj promują sen natomiast cytokiny przeciwzapalne np. IL-10, poprzez inhibicję czynników prozapalnych, działają przeciwstawnie.

Two basic psychological states that occur in adults during the day are waking and sleep. Sleep is a state of activity of a central nervous system that, contrary to wakefulness, is characterized by reduced metabolism, slow heart rate, temporary loss of consciousness and loss of contact with the environment. It is divided into two distinct states: non-rapid eye movement sleep (NREM) and rapid eye movement sleep (REM), which differ from each other in the course of brain waves, eye movements, muscle tension. The most important external factors regulating sleep include: light, temperature, noise and stress. On the other hand, there are internal factors such as hormones (including: melatonin corticotrophin and growth hormone), neuropeptides (e.g. neuropeptide Y and substance P), prostaglandins (PGD2 and PGE2), adenosine, nitric oxide and immune response mediator - cytokines. The aim of this thesis was, to illustrate recent advances in knowledge about the relationship between several cytokines and sleep. More and more scientific data indicates that the absence of the right amount of sleep has detrimental influence on immune system functions. Reducing the amount of sleep increases susceptibility to disease and the risk of infection. On the other hand, bacterial, viral and fungal infections induce changes in the sleep pattern. The extension of sleep duration during a disease increases the probability of overcoming the pathogen and allows faster recovery.So far, two pro-inflammatory cytokines: interleukin-1β (IL-1β) and tumor necrosis factor alpha (TNF-α) are well characterized for their role in sleep regulation. Research into animals and early studies in humans have shown that these cytokines increase NREM sleep and that the mechanism of their action is similar and involves, among others, cyclooxygenase-2, growth hormone and nuclear factor NF-κB. It seems that other pro-inflammatory cytokine, such as IL-6 and IL-18, generally promotes sleep, whereas anti-inflammatory cytokines, such as IL-10, through inhibition of pro-inflammatory factors, act in opposition.