Simple view
Full metadata view
Authors
Statistics
Regulacja wrażliwości komórek traktowanych LPS na interferon typu II
LPS, lipopolisacharyd, IFN-γ, interferon gamma, heterotolerancja, tolerancja na endotoksyny, receptor Toll-podobny 4, IFNGR, receptor interferonu gamma, hMDM, ludzkie makrofagi zróżnicowane z monocytów
LPS, lipopolysaccharide, IFN-γ, interferon gamma, heterotolerance, endotoxin tolerance, Toll-like receptor 4, IFNGR, interferon-gamma receptor, hMDM, human monocyte-derived macrophages
Zjawisko tolerancji na endotoksynę bakteryjną stanowi przedmiot zainteresowania naukowców ze względu na niewyjaśniony mechanizm tego procesu i możliwość jego wykorzystania w opracowywaniu nowych terapii. W przeprowadzonych badaniach podjęto próbę optymalizacji modelu tolerancji na interferon gamma (IFN-γ) wywołanej ekspozycją makrofagów ludzkich na pochodzący z bakterii Escherichia coli lipopolisacharyd (LPS). W zastosowanym modelu badawczym analizowano geny preferencyjnie regulowane przez LPS (MCP1, MCPIP1, TNF-α, IL-6), jak i przez IFN-γ (MIG, IP-10, MIP-1β, SOCS1 i SOCS3). Zarówno ekspresja genów kodujących cytokiny prozapalne, jak i negatywne regulatory szlaku przekazu sygnału tych ścieżek były podwyższone. Oznacza to uruchomienie w komórkach zarówno mechanizmów promujących stan zapalny, jak i tych, których rolą jest jego ograniczenie. Ponadto, uzyskane wyniki dowiodły, że ekspozycja komórek na niską dawkę IFN-γ poprzedzona LPS wpływa na ograniczenie reakcji prozapalnej makrofagów uruchamianej w odpowiedzi na interferon typu II.
The phenomenon of tolerance of host cells to endotoxin attracts the attention of scientists due to the unsolved mechanisms and possible therapeutics application. Presented study was aimed to optimize the model of tolerance to interferon gamma (IFN-γ) induced by exposure of human macrophages to the lipopolysaccharide (LPS) derived from Escherichia coli. The expression of genes preferentially regulated by LPS (MCP1, MCPIP1, TNF-α, IL-6) and IFN-γ (MIG, IP-10, MIP-1β, SOCS1 and SOCS3) was analyzed. Obtained data revealed that the expression of genes encoding pro-inflammatory cytokines as well as negative regulators of both cell-signalling pathways was elevated. Such observation indicates that both mechanisms, one that promotes inflammation, and the second responsible for its reduction are activated. Moreover, obtained results showed that the exposure of cells to the low dose of IFN-γ following after exposition of macrophages to LPS leads to the reduction of expression of genes activated in response to type II interferon.
| dc.abstract.en | The phenomenon of tolerance of host cells to endotoxin attracts the attention of scientists due to the unsolved mechanisms and possible therapeutics application. Presented study was aimed to optimize the model of tolerance to interferon gamma (IFN-γ) induced by exposure of human macrophages to the lipopolysaccharide (LPS) derived from Escherichia coli. The expression of genes preferentially regulated by LPS (MCP1, MCPIP1, TNF-α, IL-6) and IFN-γ (MIG, IP-10, MIP-1β, SOCS1 and SOCS3) was analyzed. Obtained data revealed that the expression of genes encoding pro-inflammatory cytokines as well as negative regulators of both cell-signalling pathways was elevated. Such observation indicates that both mechanisms, one that promotes inflammation, and the second responsible for its reduction are activated. Moreover, obtained results showed that the exposure of cells to the low dose of IFN-γ following after exposition of macrophages to LPS leads to the reduction of expression of genes activated in response to type II interferon. | pl |
| dc.abstract.pl | Zjawisko tolerancji na endotoksynę bakteryjną stanowi przedmiot zainteresowania naukowców ze względu na niewyjaśniony mechanizm tego procesu i możliwość jego wykorzystania w opracowywaniu nowych terapii. W przeprowadzonych badaniach podjęto próbę optymalizacji modelu tolerancji na interferon gamma (IFN-γ) wywołanej ekspozycją makrofagów ludzkich na pochodzący z bakterii Escherichia coli lipopolisacharyd (LPS). W zastosowanym modelu badawczym analizowano geny preferencyjnie regulowane przez LPS (MCP1, MCPIP1, TNF-α, IL-6), jak i przez IFN-γ (MIG, IP-10, MIP-1β, SOCS1 i SOCS3). Zarówno ekspresja genów kodujących cytokiny prozapalne, jak i negatywne regulatory szlaku przekazu sygnału tych ścieżek były podwyższone. Oznacza to uruchomienie w komórkach zarówno mechanizmów promujących stan zapalny, jak i tych, których rolą jest jego ograniczenie. Ponadto, uzyskane wyniki dowiodły, że ekspozycja komórek na niską dawkę IFN-γ poprzedzona LPS wpływa na ograniczenie reakcji prozapalnej makrofagów uruchamianej w odpowiedzi na interferon typu II. | pl |
| dc.affiliation | Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii | pl |
| dc.area | obszar nauk przyrodniczych | pl |
| dc.contributor.advisor | Kozieł, Joanna - 129350 | pl |
| dc.contributor.author | Swoboda, Teresa | pl |
| dc.contributor.departmentbycode | UJK/WBBB | pl |
| dc.contributor.reviewer | Kozieł, Joanna - 129350 | pl |
| dc.contributor.reviewer | Dobosz, Ewelina | pl |
| dc.date.accessioned | 2020-07-28T02:53:29Z | |
| dc.date.available | 2020-07-28T02:53:29Z | |
| dc.date.submitted | 2019-07-05 | pl |
| dc.fieldofstudy | biotechnologia | pl |
| dc.identifier.apd | diploma-135694-210614 | pl |
| dc.identifier.project | APD / O | pl |
| dc.identifier.uri | https://ruj.uj.edu.pl/xmlui/handle/item/237777 | |
| dc.language | pol | pl |
| dc.subject.en | LPS, lipopolysaccharide, IFN-γ, interferon gamma, heterotolerance, endotoxin tolerance, Toll-like receptor 4, IFNGR, interferon-gamma receptor, hMDM, human monocyte-derived macrophages | pl |
| dc.subject.pl | LPS, lipopolisacharyd, IFN-γ, interferon gamma, heterotolerancja, tolerancja na endotoksyny, receptor Toll-podobny 4, IFNGR, receptor interferonu gamma, hMDM, ludzkie makrofagi zróżnicowane z monocytów | pl |
| dc.title | Regulacja wrażliwości komórek traktowanych LPS na interferon typu II | pl |
| dc.title.alternative | The regulation of sensitivity of LPS-treated cells to type II interferon | pl |
| dc.type | licenciate | pl |
| dspace.entity.type | Publication |