The influence of ectopic expression of MCPIP1 on the viability and proliferation of Caki-1 cells

Białko MCPIP1 zaangażowane jest w regulację stanu zapalnego, który może odgrywać znaczącą rolę w procesie nowotworzenia. Jednym z nowotworów, których rozwój promowany jest przez chroniczny stan zapalny jest jasnokomórkowy rak nerki (ccRCC), w którym zaobserwowano obniżony poziom białka MCPIP1. Poniższa praca opisuje badania mające na celu ocenę wpływu egzogennej ekspresji MCPIP1 na żywotność i proliferację komórek Caki-1 oraz na poziom genów zaangażowanych w kontrolę cyklu komórkowego w tych komórkach. Zaobserwowano negatywny wpływ MCPIP1 na proliferację komórek Caki-1 oraz pokazano, że mutacja D141N uniemożliwia białku jego antyproliferacyjną działalność. Negatywnym regulatorem podziałów komórkowych, którego wyższy poziom zaobserwowano w komórkach eksprymujących dziką formę MCPIP1 jest p21, inhibitor kinaz zależnych od cyklin i można przypuszczać, że ten inhibitor odpowiedzialny jest za obniżoną proliferację komórek Caki-1. Dalsze badania są niezbędne aby poznać dokładne mechanizmy tego procesu.

Chronic inflammation can play a crucial part in tumorgenesis. MCPIP1 is a negative regulator of inflammation. Its levels are decreased in clear cell renal cell carcinoma, compared to normal tissue. The aim of the project was to determine the influence of MCPIP1 on viability and proliferation of Caki-1 cells and on the levels of transcripts involved in cell cycle regulation in these cells. A negative influence of MCPIP1 on Caki-1 proliferation has been observed. The antiproliferative effect was not present when the mutant form of MCPIP1 was expressed (D141N). In cells expressing wild-type MCPIP1 one of the cycline-dependent kinase inhibitors – p21 - was upregulated. This protein is a negative regulator of cell cycle progression and seems to be a mediator of antiproliferative effect of MCPIP1 in Caki-1 cells. Further studies are essential to clarify the exact mechanism of this regulation.