Simple view
Full metadata view
Authors
Statistics
„Plastyczność neuronalna a leki przeciwdepresyjne”
,,Neuronal plasticity and antidepressants"
Neuroplastyczność, leki przeciwdepresyjne, depresja, stres, BDNF,
Neuronal plasticity, antidepressants, depression, stress, BDNF,
W pracy została poruszona problematyka neurofizjologicznych mechanizmówneuroplastyczności, depresji, leczenia przeciwdepresyjnego, a także rola stresu.Chroniczny stres i depresja związane są ze zmianami, takimi jak utrata synaps, kolcówdendrytycznych oraz kurczenie się drzewek dendrytycznych w hipokampie i korzeprzedczołowej. Natomiast odwrotny mechanizm obserwuje się w ciele migdałowatym,gdzie zwiększa się arboryzacja dendrytów oraz synaptogeneza. W dalszej części pracyomówiono rolę leków przeciwdepresyjnych w przeciwdziałaniu skutkom stresu, ichwpływ na aktywację czynnika transkrypcyjnego CREB, a także neurotrofiny BDNF.Zaprezentowano również potencjalną rolę PSA-NCAM w skuteczności lekówprzeciwdepresyjnych oraz to jak hormony gonadalne są zaangażowane w odpowiedź naleki. Analiza mechanizmów modulujących LTP i wpływu leków przeciwdepresyjnychna LTP również znajduje się w opracowaniu. Ponadto omówiono rolę receptora NMDAjako potencjalnego celu działania antydepresantów.
This paper examines the literature on the neurophysiological mechanismsunderlaying neuroplasticity, stress, depression and antidepressant treatment. Chronicstress and depression are linked with changes such as loss of synapses, dendritic spines,shrinkage of the dendritic tree in the hippocampus and prefrontal cortex. In contrast, isincreased dendritic arborization and synaptogenesis in the amygdala. Moreoverpostmortem studies show decreased glial and neuron densities in selected brainstructures. This aberrant neuroplasticity response directly explains most of the clinicalof depression. Antidepressant treatment protect against and even invert some of thestress-induced neurohistological changes. Antidepressant treatments from a range ofdifferent pharmacological classes act throught activation of CREB and neurotrophinssuch as BDNF. This review also shows the potential role for PSA-NCAM inantidepressant efficacy and role of sex diffrences on antidepressant-mediated actions.A analysis of the multiple mechanisms modulating LTP and how antidepressant act onLTP is also mentioned in this paper. Moreover, the article discusses the role of NMDAreceptor as a potential target of action of antidepressant.
dc.abstract.en | This paper examines the literature on the neurophysiological mechanismsunderlaying neuroplasticity, stress, depression and antidepressant treatment. Chronicstress and depression are linked with changes such as loss of synapses, dendritic spines,shrinkage of the dendritic tree in the hippocampus and prefrontal cortex. In contrast, isincreased dendritic arborization and synaptogenesis in the amygdala. Moreoverpostmortem studies show decreased glial and neuron densities in selected brainstructures. This aberrant neuroplasticity response directly explains most of the clinicalof depression. Antidepressant treatment protect against and even invert some of thestress-induced neurohistological changes. Antidepressant treatments from a range ofdifferent pharmacological classes act throught activation of CREB and neurotrophinssuch as BDNF. This review also shows the potential role for PSA-NCAM inantidepressant efficacy and role of sex diffrences on antidepressant-mediated actions.A analysis of the multiple mechanisms modulating LTP and how antidepressant act onLTP is also mentioned in this paper. Moreover, the article discusses the role of NMDAreceptor as a potential target of action of antidepressant. | pl |
dc.abstract.pl | W pracy została poruszona problematyka neurofizjologicznych mechanizmówneuroplastyczności, depresji, leczenia przeciwdepresyjnego, a także rola stresu.Chroniczny stres i depresja związane są ze zmianami, takimi jak utrata synaps, kolcówdendrytycznych oraz kurczenie się drzewek dendrytycznych w hipokampie i korzeprzedczołowej. Natomiast odwrotny mechanizm obserwuje się w ciele migdałowatym,gdzie zwiększa się arboryzacja dendrytów oraz synaptogeneza. W dalszej części pracyomówiono rolę leków przeciwdepresyjnych w przeciwdziałaniu skutkom stresu, ichwpływ na aktywację czynnika transkrypcyjnego CREB, a także neurotrofiny BDNF.Zaprezentowano również potencjalną rolę PSA-NCAM w skuteczności lekówprzeciwdepresyjnych oraz to jak hormony gonadalne są zaangażowane w odpowiedź naleki. Analiza mechanizmów modulujących LTP i wpływu leków przeciwdepresyjnychna LTP również znajduje się w opracowaniu. Ponadto omówiono rolę receptora NMDAjako potencjalnego celu działania antydepresantów. | pl |
dc.affiliation | Wydział Biologii | pl |
dc.area | obszar nauk przyrodniczych | pl |
dc.contributor.advisor | Hess, Grzegorz - 128317 | pl |
dc.contributor.author | Jurczak, Urszula | pl |
dc.contributor.departmentbycode | UJK/WBNOZ | pl |
dc.contributor.reviewer | Hess, Grzegorz - 128317 | pl |
dc.contributor.reviewer | Sołtys, Zbigniew - 147734 | pl |
dc.date.accessioned | 2020-07-25T02:16:59Z | |
dc.date.available | 2020-07-25T02:16:59Z | |
dc.date.submitted | 2014-07-04 | pl |
dc.fieldofstudy | neurobiologia | pl |
dc.identifier.apd | diploma-88564-115093 | pl |
dc.identifier.project | APD / O | pl |
dc.identifier.uri | https://ruj.uj.edu.pl/xmlui/handle/item/197068 | |
dc.language | pol | pl |
dc.subject.en | Neuronal plasticity, antidepressants, depression, stress, BDNF, | pl |
dc.subject.pl | Neuroplastyczność, leki przeciwdepresyjne, depresja, stres, BDNF, | pl |
dc.title | „Plastyczność neuronalna a leki przeciwdepresyjne” | pl |
dc.title.alternative | ,,Neuronal plasticity and antidepressants" | pl |
dc.type | licenciate | pl |
dspace.entity.type | Publication |