Studies of the impact of melatonin on the innate immunity of carp

Melatonina – „hormon ciemności”, syntetyzowana jest głównie w szyszynce a jej podstawowa funkcja polega na regulacji rytmów dobowych i sezonowych organizmu. Okazuje się jednak, że hormon ten może być również produkowany przez komórki układu odpornościowego i za pośrednictwem, zlokalizowanych na nich, receptorów melatoninowych może regulować funkcjonowanie układu odpornościowego.Celem obecnej pracy było zbadanie wpływu melatoniny w warunkach in vitro na fagocyty nerki głowowej karpia (Cyprinus carpio L.).Stwierdzono, że stymulacja tych komórek estrem forbolu (PMA) pobudza wybuch tlenowy a także zwiększa ich apoptozę i nekrozę. Natomiast wcześniejsza inkubacja komórek z melatoniną hamuje produkcję wolnych rodników tlenowych oraz zwiększa przeżywalność leukocytów poprzez obniżenie ich apoptozy i nekrozy.Z kolei stymulacja fagocytów lipopolischarydem (LPS) pobudza produkcję tlenku azotu oraz powoduje obniżenie procentu komórek apoptotycznych i nekrotycznych prawdopodobnie poprzez zwiększenie proliferacji komórek. Melatonina nieznacznie zwiększa produkcję tlenku azotu w niestymulowanych fagocytach i zmniejsza apoptozę komórek stymulowanych LPS. Otrzymane wyniki sugerują, że melatonina poprzez regulację produkcji wolnych rodników tlenowych wpływa na przeżywalność leukocytów, co z kolei może modulować przebieg reakcji odpornościowej.

Melatonin – „hormone of darkness”, is synthesized mainly in pineal gland and its primary function is to control the daily and seasonal rhythms of the body. However, it appears that melatonin may also be produced by cells of the immune system, and via receptors expressed on leukocytes may regulate the immune response. In the present work we study in vitro effects of melatonin on head kidney phagocytes of common carp (Cyprinus carpio L.). It has been found that stimulation of these cells by phorbol ester (PMA) activates respiratory burst and increases the apoptosis and necrosis. However, pre-incubation of cells with melatonin inhibits the production of reactive oxygen species and increases their viability by reducing apoptosis and necrosis. The phagocyte stimulation with lipopolysaccharide (LPS) increase the production of nitric oxide and reduces the percentage of apoptotic and necrotic cells, probably by increasing cell proliferation. Moreover, melatonin slightly increases nitric oxide production in unstimulated phagocytes and reduces apoptosis in LPS-stimulated cells.These results suggest that melatonin-induced inhibition of the production of reactive oxygen species can affect survival of leukocytes, and as a consequence modulate the immune reaction.