Już od lat 50-tych XX wieku akrylamid traktowany był jako substancja toksyczna.Zainteresowanie związkiem wzrosło na początku XXI, gdy odkryto obecność akrylamiduw pożywieniu bogatym w węglowodany i przyrządzanym w wysokich temperaturach, np.w frytkach. Dość dokładnie zbadano mechanizm działania akrylamidu na układ nerwowy,wykazując neurotoksyczność związaną z oddziaływaniem akrylamidu na dynamikę białekmotorycznych i fuzji błon biologicznych, szczególnie podczas uwalnianianeurotransmiterów. Aktywność akrylamidu dotyczy reakcji jego wiązania do grupaminowych i tiolowych białek, skutkując trwałymi zmianami ich właściwości. Autofagia,proces odpowiedzialny za degradację materiału cytoplazmatycznego i pozyskiwaniemetabolitów w okresie ich obniżonej dostępności, uznawana jest za istotny elementróżnicowania komórek macierzystych w osteoblasty podczas formowania tkanki kostnej.Proces wykorzystuje interakcje wielu białek, których struktura i funkcjonowanie zależy odobecności grup aminowych i sulfhydrylowych, potencjalnych celów akrylamidu. Wydajesię, że autofagia w obecności akryladmidu może być skutecznie modyfikowana,szczególnie na etapie wczesnej sygnalizacji – oddziaływanie w stosunku do białka p53, lubprzemieszczania się i fuzji pęcherzyków autofagicznych – autofagosomów, z lizosomami.Celem niniejszej pracy było przybliżenie miejsc potencjalnych oddziaływań toksyny naprzebieg autofagii, a tym samym na różnicowanie mezenchymalnych komórekmacierzystych w osteogenezie.

Since 1950-ties, acrylamide is known as a toxic compound. However,investigations regarding acrylamide toxicity increased at the beginning of XXI centurywhen acrylamide was found in carbohydrate-rich food prepared at high temperatures, e.g.chips. The activity of acrylamide was well documented in case of nervous system.Neurotoxicity seems to be related to acrylamide interaction with motor proteins andmechanisms of vesicle fusion to cell membrane, especially during neurotransmitter release.Acrylamide reacts with amide i thiolate groups of proteins leading to permanent changes inprotein structure and function. Autophagy, the process responsible for degradation ofcytoplasmic material and recycling of cellular metabolites at low level of nutrientavailability, appears important for stem cell differentiation into osteoblasts during boneformation. The process covers many interactions of proteins, where amide and thiolategroups – potential acrylamide targets, are important to maintain their activity and structure.Thus, autophagy might be successfully modified in the presence of acrylamide either at theautophagy signaling level – interactions with p53 protein, and transport or autophagosomefusion to lysosomes. The aim of the work presented below was to point out the possibletargets of acrylamide action that participate in autophagy and thus, in mesenchymal stemcell differentiation during osteogenesis.