Ozon to bardzo rozpowszechniony składnik zanieczyszczenia powietrza, który powoduje silne uszkodzenie tkanki płucnej i przyczynia się do zwiększonej śmiertelności wśród ludzi. Do badań przedstawionych w tej pracy magisterskiej użyto 8-12 tygodniowych myszy genotypu C57BL/6 oraz myszy z wyłączonym genem IL-17A lub IL-22 (na genetycznym podłożu C57BL/6). Dodatkowo, wyniki zostały potwierdzone z użyciem myszy IL-22R-/- i MyD88-/-. Zwierzęta były poddawane inhalacji ozonem przy stężeniu 3 ppm w ciągu 3 godzin; jeden, dwa lub trzy razy (jeden raz dziennie) oraz zabite 4, 24 lub 48 godzin po zakończeniu ostatniej inhalacji. Zbadana została zmiana w profilu białek prozapalnych w płucach oraz w popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych, wraz z naciekiem komórek odpornościowych. Sprawdzono także przepuszczalność płuc i zniszczenie integralności tkanek poprzez poziom stężenia białek i analizy histopatologiczne. Skupiono się także na różnicach w produkcji interleukiny 22, nie tylko pomiędzy zwierzętami eksponowanymi na powietrze lub ozon, lecz także w odniesieniu do różnych warunków ekspozycji. Ostatecznie zbadana została również zmiana w polaryzacji komórek Th.Prezentowane wyniki pokazują, że skutki wdychania ozonu są uzależnione od ilości ekspozycji oraz czasu regeneracji po zakończonej inhalacji. Inhalacja powoduje zróżnicowaną pod względem intensywności rekrutację i aktywację makrofagów, neutrofili i limfocytów do tkanki płucnej. Poza obecnością komórek prozapalnych, z aktywowanymi makrofagami stanowiącymi największą część, zaobserwowano, że to uszkodzenie nabłonka oskrzelowego samo w sobie najsilniej wpływa na efekt metaboliczny. Co więcej, pokazano, że zachodzi pewna zmiana w polaryzacji limfocytów Th, które potencjalnie mogą kierować mającym miejsce zapaleniem, i powinna być dokładniej zbadana.Ostatecznie, w badanym modelu ostrego zapalenia płuc wydaje się, że interleukina 22 negatywnie wpływa na naciek neutrofili do płuc ale promuje nekrozę komórek w oskrzelach, co może być skutkiem działania interleukiny 17. W pracy pokazano, że interleukina 22 pełni złożoną rolę w zapaleniu wywołanym ozonem, która wymaga dalszych badań.

Ozone is an abundant air pollutant reported to cause strong pulmonary damage and greatly contribute to increased human mortality. For the purpose of the presented studies 8-12 week old C57BL/6 and IL-17A-/- or IL-22-/- (on the genetic C57BL/6 background) mice were used. Additionally, the results were confirmed with IL-22R-/- and MyD88-/- mice. Animals were exposed to ozone at 3 ppm during 3h; one, two or three times (1 time per day) and sacrificed 4, 24 or 48h after the last exposure. The change in pro-inflammatory protein profile in lungs and in BALF, accompanied by the infiltration of immune cells was investigated. Also, the lung permeability and the destruction of tissue integrity via protein level and histopathological analysis were examined. In the end I focused on the variation in IL-22 production, not only between air exposed and ozone-exposed animals, but also in regards with different conditions of the exposure, as well as a change in Th cell polarization.The report shows that the effect of ozone strongly depends on the number of exposures and the recovery time. The inhalation causes recruitment and activation of macrophages, neutrophils and lymphocytes into the pulmonary tissue, with varied intensity. Additionally to the pro-inflammatory cells presence, with activated macrophages being the most abundant, it was noted that the bronchial epithelium damage itself seems to be more important for the metabolic reaction to this air pollutant. Also, some shift in Th lymphocyte polarization occurs, the cells also recruited to lungs upon ozone inhalation, which potentially can drive the on-going inflammation and needs to be studied further.In the presented studies of the acute pulmonary inflammation model, it seems that IL-22 negatively influences neutrophil recruitment to lungs but promotes cell necrosis in bronchia, what may be aroused by IL-17. It seems that IL-22 plays a complex role in ozone-induced lung inflammation, which requires further investigation.