title: | Analiza białek związanych z metabolizmem żelaza w wątrobie myszy z nokautem genu Hmox1 |
alternative title: |
Analysis of proteins associated with iron metabolism in the liver of Hmox1 knockout mice |
author: | Toporek Izabela |
reviewer: | Lenartowicz Małgorzata ![]() ![]() |
advisor: | Lenartowicz Małgorzata ![]() |
date of submittion : | 2020-07-30 |
language: | Polish |
abstract in Polish: | Żelazo jest jednym z najważniejszych pierwiastków niezbędnych do funkcjonowania niemal wszystkich organizmów żywych. Bierze ono udział w wielu procesach metabolicznych, a także jest aktywnym elementem wielu kofaktorów, m.in. hemu. Ponieważ nadmiar żelaza jest toksyczny dla komórek, jego stężenie musi być ściśle kontrolowane w organizmie poprzez geny i białka. Jednym z kluczowych enzymów biorących udział w utrzymaniu homeostazy żelaza jest oksygenaza hemowa 1 (HO-1). Białko to rozkłada hem do biliwerdyny, tlenku węgla i kationu żelazawego (Fe2+). Wcześniejsze badania wykazały, że u myszy z nokautem genu Hmox1 wraz z wiekiem dochodzi do akumulacji żelaza niehemowego w wątrobie. Celem obecnej pracy było zbadanie ekspresji ferroportyny, która jest komórkowym eksporterem żelaza. To białko ma ekspresję w komórkach Browicza-Kupffera, w których zachodzi rozkład hemu. Badania zostały przeprowadzone na czterech grupach wiekowych myszy: 3-miesięcznych, 6-miesięcznych, 12-15-miesięcznych oraz 24-miesięcznych. Otrzymane wyniki reakcji immunofluorescencyjnej wykazały, że wraz z wiekiem u myszy nokautów (Hmox1-/-) następuje spadek liczby makrofagów wątrobowych, a ekspresja ferroportyny u najstarszych grup (12-15 i 24 miesięcznych) zachodzi również w hepatocytach. U myszy o genotypie dzikim, stanowiących grupę kontrolną, ekspresję ferroportyny znajdowano przede wszystkim w komórkach Browicza-Kupffera. Tylko u najstarszej grupy, 24-miesięcznych myszy, ekspresję ferroportyny obserwowano również w hepatocytach, jednak była ona dużo słabsza w porównaniu z grupą Hmox1-/-. |
abstract in English: | One of the most important elements necessary for the functioning of almost all living organisms is iron. It participates in many metabolic processes, and is also an active element of many cofactors, including heme. Because excess iron is toxic to cells, its concentration must be strictly controlled in the body through genes and proteins. One of the key enzymes involved in maintaining iron homeostasis is heme oxygenase 1 (HO-1). This protein breaks down heme into biliverdin, carbon monoxide and the ferrous cation (Fe2+). Previous studies have shown that Hmox1 knockout mice accumulate non-heme iron in the liver with age. In the present study we analyzed expression of ferroportin, which is a cellular iron exporter, in the liver of the Hmox1 knockout mice. Immunofluororescence analysis of ferroportin expression was conducted on four age groups of mice: 3-month-old, 6-month-old, 12-15-month-old and 24-month-old. In the liver of the 3-month-old, 6-month-old Hmox1 knockout mice expression of ferroportin was found in the Browicz-Kupffer cells. However, in the older knockouts 12-15-month-old and 24-month-old, in which the number of Browicz-Kupffer cells in the liver highly was reduced, expression of ferroportin was observed also in hepatocytes. In the group of wild-genotype control mice expression of ferroportin in the liver of 3-month-old, 6-month-old and 12-15-month-old was found in Browicz-Kupffer cells. In the liver of senescent 24-month-old control mice expression of ferroportin was observed in both Browicz-Kupffer cells and hepatocytes, however immunopositive signal was weaker in comparison with the group of Hmox1 knockout mice. |
keywords in Polish: | żelazo, hem, oksygenaza hemowa 1, gen Hmox1, ferroportyna, wątroba |
keywords in English: | iron, heme, heme oxygenase 1, Hmox1 gene, ferroportin, liver |
affiliation: | Wydział Biologii |
type: | master work |
Files | Size | Format | View |
---|---|---|---|
There are no files associated with this item. |