Jagiellonian University Repository
Analiza wybranych markerów stresu oksydacyjnego u szczurów transgenicznych z nadekspresją receptorów adenozynowych A2A.
Communities & Collections
pcg.skipToMenu
Analiza wybranych markerów stresu oksydacyjnego u szczurów transgenicznych z nadekspresją receptorów adenozynowych A2A.
Bibliographic description
| title: | Analiza wybranych markerów stresu oksydacyjnego u szczurów transgenicznych z nadekspresją receptorów adenozynowych A2A. |
| alternative title: |
Analysis of selected markers of oxidative stress in transgenic overexpression of adenosine A2A receptors in rats. |
| author: | Swaczyna Katarzyna |
| reviewer: | Filip Małgorzata  , Pomierny-Chamioło Lucyna
|
| advisor: | Pomierny-Chamioło Lucyna , Filip Małgorzata
|
| date of submittion : | 2011-06-28 |
| abstract in English: | The aim of this study was to investigate whether oxidative stress is accompanied by overexpression of A2A receptor in selected brain structures, in transgenic rats. In this experiment transgenic male Sprague-Dawley rats with overexpression of the A2A receptor were used. Analysis of the total antioxidant capacity by FRAP assey, superoxide dismutase activity with the method by Mishra and Fridovich and the evaluation of protein and non-protein thiol groups with the method by Sedlak were performed in the hippocampus and striatum homogenates. In analised structures an increase in antioxidant activity was observed. The total antioxidant capacity, activity of superoxide dismutase and number of thiol groups were increased. On the basis of the results, can be assumed that the administration of A2A receptor antagonists can increase the effectiveness of the treatment of Parkinson's disease and help to minimize the adverse effect of therapy. Blockade of the adenosine A2A receptor in striatopallidal neurons decreases postsynaptic effects of dopamine deficiency, and in turn lessens the motor impairment of PD. Moreover, we can conclude that the used animal model can be successfully used as a model of Parkinson’s disease. |
| abstract in other languages: | Przedmiotem niniejszej pracy było zbadanie czy stres oksydacyjny towarzyszy nadekspresji receptorów A2A w wybranych strukturach mózgu u szczurów transgenicznych. W doświadczeniu wykorzystano szczury transgeniczne z nadekspresją receptorów A2A, samce rasy Sprague- Dawley. W homogenatach hipokampa i prążkowia wykonano analizę całkowitej zdolności antyoksydacyjnej metodą FRAP, aktywności dysmutazy ponadtlenkowej metodą Mishry i Fridovich’a oraz ocenę ilości białkowych i niebiałkowych grup tiolowych metodą Sedlak’a. W badanych strukturach zaobserwowano wzrost aktywności antyoksydacyjnej, w postaci zwiększonej całkowitej zdolności antyoksydacyjnej, zwiększonej aktywności dysmutazy ponadtlenkowej oraz wzrostu ilości grup tiolowych. Na podstawie otrzymanych wyników można domniemywać, iż zastosowanie antagonistów receptorów A2A zwiększy skuteczność leczenia choroby Parkinsona oraz przyczyni się do zminimalizowania efektów niepożądanych terapii. Zablokowanie receptora adenozynowego A2A w neuronach prążkowia zmniejsza postsynaptyczne skutki niedoboru dopaminy, a to z kolei ogranicza zaburzenia ruchowe w PD. Ponadto możemy wnioskować, że zastosowany model zwierzęcy może być z powodzeniem wykorzystywany jako model choroby Parkinsona. |
| keywords in English: | oxidative stress, Parkinson's disease, adenosine receptors, transgenic rats |
| keywords in other languages: | stres oksydacyjny, choroba Parkinsona, receptory adenozynowe, szczury transgeniczne |
| affiliation: | Wydział Farmaceutyczny |
| type: | master work |
Files in this item
| Files | Size | Format | View |
|---|---|---|---|
|
There are no files associated with this item. |
|||
This item appears in the following Collection(s)
Projekt „Repozytorium otwartego dostępu do dorobku naukowego i dydaktycznego UJ” współfinansowany w ramach poddziałania 2.3.1 „Cyfrowe udostępnianie zasobów nauki” Programu Operacyjnego Polska Cyfrowa z Europejskiego Funduszu Rozwoju Regionalnego i budżetu państwa na podstawie umowy o dofinansowanie nr POPC.02.03.01-00-0030/17-00
