Jagiellonian University Repository
Wpływ immunomodulatorowych białek A46R i A52R wirusa vaccinia na funkcjonowanie ścieżki TLR3 oraz rola białka IRAK2 w transdukcji sygnału poprzez ścieżkę TLR3
Communities & Collections
pcg.skipToMenu
Wpływ immunomodulatorowych białek A46R i A52R wirusa vaccinia na funkcjonowanie ścieżki TLR3 oraz rola białka IRAK2 w transdukcji sygnału poprzez ścieżkę TLR3
Bibliographic description
| title: | Wpływ immunomodulatorowych białek A46R i A52R wirusa vaccinia na funkcjonowanie ścieżki TLR3 oraz rola białka IRAK2 w transdukcji sygnału poprzez ścieżkę TLR3 |
| alternative title: |
The influence of the vaccinia virus immunomodulatory proteins A46R and A52R on the Toll like receptor 3 (TLR3) pathway and the role of the IRAK2 protein in the TLR3 signalling |
| author: | Wyszyński Rafał |
| reviewer: | Rokita Hanna  , Kosz-Vnenchak Magdalena
|
| advisor: | Kosz-Vnenchak Magdalena
|
| date of submittion : | 2011-06-28 |
| abstract in English: | Viruses use various strategies for evading the immune response of the host. Vaccinia, a large double-stranded DNA virus synthesize numerous products that are able to antagonize host’s signalling pathways leading to the antiviral response – these proteins can disrupt the function of complement, inerferons, cytokines, chemokines and modulate the apoptosis. Examples are proteins A46R and A52R. The aim of this work was to evaluate the role of interleukin-1 receptor-associated kinase 2 (IRAK2) in the Toll-like receptor 3 (TLR3) signalling, using the inhibitory properties of A46R and A52R. The results here confirm the interaction between TLR3 and IRAK2 and the influence of A46R and A52R on the TLR3 pathway; after obtaining the results that proved the interaction between TLR3 and IRAK2 it was assessed whether the interaction occurs through N- or C-end domain of IRAK2. The results suggest that the interacting domain is the death domain or other structural motif localized on the N-end part of the IRAK2. |
| abstract in other languages: | Wirusy na drodze swojej ewolucji wytworzyły liczne strategie unikania odpowiedzi ze strony układu odpornościowego swojego gospodarza. Wirus vaccinia produkuje wiele białek hamujących szlaki sygnałowe prowadzące do odpowiedzi przeciwwirusowej; powodują one dysfunkcję układu dopełniacza, działania interferonów i chemokin oraz hamują apoptozę komórki. Niniejsza praca miała na celu określenie udziału białka IRAK2 w interakcji z receptorem TLR3 wykorzystując oddziaływanie produktów genów A46R oraz A52R wirusa vaccinia na ścieżkę TLR3. Te białka posiadają udokumentowaną zdolność do interferowania z układem immunologicznym gospodarza. Wyniki wskazują na oddziaływanie pomiędzy TLR3 a IRAK2, jednocześnie ukazując hamujący wpływ białka A52 na to oddziaływanie. W pracy zbadano również czy interakcja pomiędzy IRAK2 a TLR3 mogłaby następować przez N- czy C-końcową domenę IRAK2. Rezultaty sugerują udział N-końcowej części IRAK2 w tym procesie, prawdopodobnie domeny DD lub innego motywu znajdującego się w tej części IRAK2. |
| keywords in English: | Toll-like receptor 3, vaccinia virus, immunomodulation, IRAK2 protein, cell signalling. |
| keywords in other languages: | Receptor TLR3, wirus vaccinia, immunomodulacja, białko IRAK2, sygnalizacja komórkowa. |
| affiliation: | Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii |
| type: | master work |
Files in this item
| Files | Size | Format | View |
|---|---|---|---|
|
There are no files associated with this item. |
|||
This item appears in the following Collection(s)
Projekt „Repozytorium otwartego dostępu do dorobku naukowego i dydaktycznego UJ” współfinansowany w ramach poddziałania 2.3.1 „Cyfrowe udostępnianie zasobów nauki” Programu Operacyjnego Polska Cyfrowa z Europejskiego Funduszu Rozwoju Regionalnego i budżetu państwa na podstawie umowy o dofinansowanie nr POPC.02.03.01-00-0030/17-00
