Wpływ MCPIP1 na aktywację szlaku NF-κB i kaskady kinaz MAP w komórkach linii HepG2 po stymulacji interleukiną 1β.

Wpływ MCPIP1 na aktywację szlaku NF-κB i kaskady kinaz MAP w komórkach linii HepG2 po stymulacji interleukiną 1β.

Communities & Collections

Wpływ MCPIP1 na aktywację szlaku NF-κB i kaskady kinaz MAP w komórkach linii HepG2 po stymulacji interleukiną 1β.

Bibliographic description

title:	Wpływ MCPIP1 na aktywację szlaku NF-κB i kaskady kinaz MAP w komórkach linii HepG2 po stymulacji interleukiną 1β.
alternative title:	MCPIP1 influence on the activation of NF-κB and MAP kinase signal transduction pathways in HepG2 cells stimulated with interleukin-1β.
author:	Kliza Katarzyna
reviewer:	Rokita Hanna , Jura Jolanta
advisor:	Jura Jolanta
date of submittion :	2011-06-27
abstract in English:	Acute phase reaction represents a complex reaction of an organism to the local or systemic disorder of homeostasis, caused by infections, thermal and mechanic stress, etc. Proinflammatory cytokines (for example IL-1β) play an essential role in the regulation of acute phase reaction. Interaction between interleukin 1β and receptor IL-1RI leads to activation of intracellular processes which are involved in the regulation of NF-κB and MAPK pathways. The final stage consists of activation and translocation of transcription factors such as AP-1 and NF-κB to the nucleus. Finally, expression of genes, that are crucial for propagation of acute phase reaction, occurs. Nowadays, proteins involved in negative regulation of NF-κB pathway, are intensively studied. One of those proteins is MCPIP1. The protein was identified as a factor induced by chemokine MCP-1 in human peripheral blood monocytes. Mechanism by which MCPIP1 acts on NF-κB signaling pathway, is currently unknown.The interaction between MCPIP1 and proteins of NF-κB pathway (TANK, TRAF2, TRAF6) was examined both in unstimulated and stimulated with IL-1β HepG2 cells. The influence of MCPIP1 on amount of TANK, TRAF2 and TRAF6 during IL-1β stimulation was determined. Additionally, the influence of MCPIP1 on degradation of IκBα and translocation of p65 (subunit of NF-κB complex) to the nucleus after IL-1β treatment, was studied. The MCPIP1 cellular localization after IL-1β stimulation was examined. Furthermore, the influence of MCPIP1 on MAPK phosphorylation status (ERK, JNK and p38) after IL-1β treatment was analyzed.Results are consistent with those presented by Fu et al. [87]. Additionally, experiments where amount of TANK, TRAF2 and TRAF6 during IL-1β stimulation and cellular localization of MCPIP1 were determined, give new insight in MCPIP1 activity. Obtained results show direction of future research, which finally may lead to disclosure a detailed mechanism of MCPIP1 action on NF-κB pathway.
abstract in other languages:	Reakcja ostrej fazy to złożona, systemowa odpowiedź organizmu na lokalne lub ogólnoustrojowe zaburzenia homeostazy, spowodowane m.in. infekcjami różnego typu, stresem termicznym lub mechanicznym. Istotną rolę w regulacji reakcji ostrej fazy pełnią cytokiny prozapalne m.in. IL-1β. Przyłączenie cząsteczki interleukiny 1 β do receptora typu I, powoduje aktywację wewnątrzkomórkowych procesów zaangażowanych w regulację szlaku NF-κB oraz kaskady kinaz MAP. Etapem końcowym jest aktywacja oraz translokacja do jądra komórkowego czynników transkrypcyjnych m.in. AP-1 i NF-κB, które odpowiadają za ekspresję genów kluczowych dla propagacji reakcji ostrej fazy. Obecnie intensywnie badane są białka zaangażowane w negatywną regulację szlaku NF-κB. Jednym z nich jest MCPIP1, zidentyfikowany jako czynnik odpowiedzi ludzkich monocytów krwi obwodowej na stymulację MCP1. Mechanizm poprzez który MCPIP1 hamuje aktywację kompleksu NF-κB nie jest znany. W ramach pracy magisterskiej zbadano oddziaływanie pomiędzy MCPIP1, a białkami szlaku NF-κB: TANK, TRAF2 i TRAF6, zarówno w warunkach braku stymulacji jak i stymulacji IL-1β. Określono wpływ MCPIP1 na poziom wymienionych białek po stymulacji IL-1β. Ponadto, sprawdzono wpływ MCPIP1 na degradację inhibitora IκBα oraz na translokację p65 (podjednostki kompleksu NF-κB) do jądra komórkowego po stymulacji IL-1β. Dodatkowo, zbadano wpływ stymulacji IL-1β na lokalizację komórkową MCPIP1 w komórkach linii HepG2. Sprawdzono też wpływ MCPIP1 na fosforylację kinaz ERK, JNK i p38 po stymulacji IL-1β. Uzyskane wyniki potwierdzają rezultaty Fu i wsp. [87], a także wprowadzają nowe informacje dotyczące wpływu MCPIP1 na ilość TANK, TRAF2 i TRAF6 oraz lokalizację MCPIP1 po stymulacji komórek IL-1β. Ponadto, rezultaty wykonanych doświadczeń wskazują kierunek dalszych badań, mających na celu szczegółowe przedstawienie mechanizmu działania MCPIP1 na szlak NF-κB.
keywords in English:	MCPIP1, NFκB, NFkappaB, MAPK, Interleukin 1β
keywords in other languages:	MCPIP1, NFκB, NFkappaB, MAPK, Interleukina 1β
affiliation:	Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii
type:	master work

Files in this item

Files	Size	Format	View
There are no files associated with this item.

Wpływ MCPIP1 na aktywację szlaku NF-κB i kaskady kinaz MAP w komórkach linii HepG2 po stymulacji interleukiną 1β.

Communities & Collections

Wpływ MCPIP1 na aktywację szlaku NF-κB i kaskady kinaz MAP w komórkach linii HepG2 po stymulacji interleukiną 1β.

Bibliographic description

Files in this item

This item appears in the following Collection(s)