title:
|
Rola receptorów zmiataczy klasy A, SR-A i MARCO, w układzie odpornościowym : część 2 : udział w rozpoznaniu i fagocytozie patogenów oraz w stymulacji odpowiedzi immunologicznej |
alternative title: |
The role of the class A scavenger receptors, SR-A and MARCO, in the immune system : part 2 : contribution to recognition and phagocytosis of pathogens as well as induction of immune response
|
author: |
Józefowski Szczepan
|
journal title:
|
Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej |
volume: |
66 |
date of publication
:
|
2012 |
pages:
|
120-131 |
ISSN: |
0032-5449
|
eISSN: |
1732-2693
|
URL: |
https://phmd.pl/resources/html/article/details?id=55047
|
date accessed: |
2020-05-04
|
notes:
|
Bibliogr. s. 130-131. |
language: |
Polish |
journal language:
|
Polish |
abstract in Polish: |
W rozpoznaniu patogenów przez komórki odporności wrodzonej pośredniczą tzw. receptory rozpoznające
wzorce molekularne (PRR), do których zaliczane są receptory zmiatacze (SR) klasy A,
SR-A/CD204 i MARCO. Uważa się, że oprócz aktywacji wrodzonych reakcji odporościowych,
fagocytozy i odczynu zapalnego, to wstępne rozpoznanie wpływa także na polaryzację (Th1, Th2,
Th17 lub Treg) zależnej od limfocytów odporności adaptacyjnej. Wykazano, że receptory SR klasy
A są głównymi PRR pośredniczącymi w niewymagającej opsonin fagocytozie. Myszy z unieczynnionym
genem kodującym SR-A (SR-A–/–) lub MARCO (MARCO–/–) przejawiają upośledzoną
zdolność do kontroli infekcji bakteryjnych, prowadzącą do zwiększonej śmiertelności, co
tłumaczono obniżeniem fagocytozy i wewnątrzkomórkowego zabijania bakterii przez makrofagi.
Nasze badania sugerują, że zwiększona śmiertelność tych zwierząt może przynajmniej częściowo
wynikać z rozregulowania reakcji odpornościowych. Stosując selektywną ligację receptorów
z użyciem przeciwciał wykazaliśmy, że SR-A i MARCO regulują w przeciwstawny sposób wytwarzanie
przez makrofagi interleukiny 12 (IL-12), głównej cytokiny wpływającej na polaryzację
limfocytów Th1/Th2. Łącznie z obserwacją, że ekspresję MARCO zwiększały różnorodne czynniki
promujące polaryzację Th1 odpowiedzi immunologicznej a obniżały czynniki wywołujące
polaryzację Th2, wyniki te sugerują, że zmiana względnego poziomu ekspresji SR-A i MARCO
może być jednym z mechanizmów trwałej polaryzacji odpowiedzi immunologicznych. |
abstract in English: |
Recognition of pathogens by innate immune cells is mediated by pattern recognition receptors (PRR), which include the class A scavenger receptors (SR), SR-A/CD204 and MARCO. It seems that in addition to activating innate immune responses, phagocytosis and inflammation, this initial, PRR-mediated recognition also determines polarization of adaptive immune responses (Th1, Th2, Th17 or Treg). It has been demonstrated that class A SR are major PRR mediating opsonin-independent phagocytosis. SR-A- or MARCO-deficient mice exhibit impaired ability to control bacterial infections, resulting in increased mortality. Our results suggest that in addition to impaired bacterial destruction by macrophages, dysregulation of immune responses may contribute to defective antibacterial defense in class A SR-deficient mice. Using specific receptor ligation with antibodies, we showed that SR-A and MARCO regulate in an opposite manner production of IL-12 in macrophages, the cytokine playing a crucial role in Th1/Th2 polarization of adaptive immune responses. Together with the observation that expression of MARCO is increased by different Th1-polarizing factors and decreased by Th2-polarizing factors, these results suggest that changes in relative expression levels of SR-A and MARCO may be a mechanism of sustained polarization of adaptive immune responses. |
keywords in Polish: |
SCARA1, SCARA2, rozpoznanie immunologiczne, receptory rozpoznające wzorce, oligodeoksynukleotydy CpG, Candida albicans |
keywords in English: |
SCARA1, SCARA2, immune recognition, pattern recognition receptors, CpG oligodeoxynucleotides, Candida albicans |
affiliation: |
Wydział Lekarski : Zakład Immunologii |
type: |
journal article |
subtype: |
review article |
punktacja MEiN [2012 A]: 15