Wpływ nadekspresji białka MCPIP1 na przejście epitelialno-mezenchymalne w komórkach raka jasnokomórkowego nerki, linii Caki-1

master
dc.abstract.enEpithelial-mesenchymal transition (EMT) is a biological process of converting the epithelial cell phenotype in mesenchymal, which also brings a change in the expression of many proteins present in the cell. The characteristic features of EMT are apolarity, loss of cellular adhesion, reduced expression of E-cadherin and increased migratory capacity, as well as invasiveness. EMT is a physiological process that is essential for normal embryonic development, its activation also occurs in certain pathological conditions. The cell begins to express specific transcription factors, among others, Slug, Snail, Zeb1, ZEB2 and Twist, which then reprogram gene expression in the cell. Epithelial markers such as E-cadherin are reduced, while increasing the level of markers of mesenchymal cell phenotype: N-cadherin, vimentin.One of the major inducers of EMT during tumor progression is inflammation, and some studies show even the process of EMT as a connecting inflammation and cancer development process. The aim of this study is to determine the effect of overexpression MCPIP1 in clear cell renal cell carcinoma Caki-1 of EMT in which particular attention was paid to the level of epithelial and mesenchymal markers, the level of activation of the receptor MET and significance of the impact of protein MCPIP1 on the migration process. MCPIP1 protein (ang. Monocyte chemotactic Protein Induced Protein-1) isa negative regulator of inflammation. MCPIP1 has activity RNase to degrade mRNA and pro-inflammatory cytokines: IL-1, TNF and reduce the activity of the transcription factor NFκB.While significant research was to assess MCPIP1 protein, regulator of homeostasis and inflammation to epithelial-eesenchymal transition, which is crucial in the development of cancer. The results show that the overexpression MCPIP1 causes a clear decline Snail transcription factor, vimentin and β-catenin and increased levels ofE-cadherin. In addition, significantly reduces the physical activity of cells, which may indicate inhibition epitelialno-mesenchymal transition in the studied cells. The results show that the protein level MCPIP1 cells can regulate EMT and thus the phenotype of the tumor.pl
dc.abstract.plPrzejście epitelialno–mezenchymalne jest procesem biologicznym polegającym na przekształceniu się komórek o fenotypie epitelialnym w mezenchymalny, co niesie ze sobą również zmianę ekspresji wielu białek obecnych w komórce. Charakterystycznymi cechami EMT są: apolarność, utrata adhezji komórkowej, zmniejszona ekspresjaE-kadheryny oraz zwiększona zdolność do ruchu i inwazji. EMT jest fizjologicznym procesem niezbędnym do prawidłowego rozwoju embrionalnego, jego aktywacja występuje także w niektórych stanach patologicznych. Komórka zaczyna eksprymować specyficzne czynniki transkrypcyjne m.in. Slug, Snail, Zeb1, Zeb2 i Twist, które następnie przeprogramowują ekspresję genów w komórce. Markery epitelialne takie jak E-kadheryna ulegają obniżeniu, natomiast wzrasta poziom markerów mezenchymalnych: N-kadheryny, wimentyny. Jednym z ważnych induktorów EMT podczas progresji nowotworu jest stan zapalny,a niektóre badania wskazują nawet na proces EMT jako punkt łączący stan zapalnyi rozwój procesu nowotworowego. Celem niniejszej pracy jest określenie wpływu nadekspresji białka MCPIP1 w komórkach raka jasnokomórkowego nerki Caki-1 na przejście epitelialno-mezenchymalne, w którym szczególnie zwrócono uwagę na poziom markerów epitelialnych i mezenchymalnych, poziom i aktywację receptora MET i znaczenie wpływu białka MCPIP1 na proces migracji. Białko MCPIP1 (ang. Monocyte Chemotactic Protein-1 Induced Protein) jest negatywnym regulatorem stanu zapalnego. MCPIP1 posiada aktywność RNazy i degraduje mRNA cytokin prozapalnych: IL-1, TNF oraz obniża aktywność czynnika transkrypcyjnego NFκB. Podczas prowadzonych badań istotna była ocena wpływu białka MCPIP1, regulatora stanu zapalnego i homeostazy na przejście epitelialno-mezenchymalne, które jest kluczowe w procesie rozwoju choroby nowotworowej. Uzyskane wyniki pokazują, że nadekspersja białka MCPIP1 powoduje wyraźny spadek czynnika transkrypcyjnego Snail, wimentyny i β-kateniny oraz wzrost poziomu E-kadheryny. Ponadto znacząco zmniejsza się również aktywność ruchowa komórek, co może wskazywać na zahamowanie przejścia epitelialno-mezenchymalnego w badanych komórkach. Uzyskane wyniki wskazują, że poziom białka MCPIP1 w komórkach może regulować EMT, a tym samym fenotyp komórki nowotworowej.pl
dc.affiliationWydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologiipl
dc.areaobszar nauk przyrodniczychpl
dc.contributor.advisorMiękus, Katarzyna - 160748 pl
dc.contributor.authorGórka, Judytapl
dc.contributor.departmentbycodeUJK/WBBBpl
dc.contributor.reviewerMiękus, Katarzyna - 160748 pl
dc.contributor.reviewerCzyż, Jarosław - 127677 pl
dc.date.accessioned2020-07-26T21:32:02Z
dc.date.available2020-07-26T21:32:02Z
dc.date.submitted2016-06-16pl
dc.fieldofstudybiochemiapl
dc.identifier.apddiploma-104832-143618pl
dc.identifier.projectAPD / Opl
dc.identifier.urihttps://ruj.uj.edu.pl/xmlui/handle/item/211233
dc.languagepolpl
dc.subject.enCaki-1 – linia jasnokomórkowego raka nerki ccRCC - ang. clear cell renal cell carcinoma, rak jasnokomórkowy nerki EMT - ang. Epithelial-mesenchymal transition, przejście epitelialno-mezenchymalneMCP-1 – ang. Monocyte Chemotactic Protein-1, białko chemotaksji monocytów MCPIP1 – ang. Monocyte Chemotactic Protein-1 Induced Protein-1, białko indukowane białkiem chemotaksji monocytów MET - ang. Mesenchymal-epithelial transition, przejście mezenchymalno-epitelialneNF-κB – ang. Nuclear Factor Kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, czynnik transkrypcyjny NF-κB PBS – ang. Phosphate Buffered Saline, buforowany roztwór soli fizjologicznej rtTA – ang. reverse tetracyclinE-controlled transactivator, odwrotny transaktywator kontrolowany tetracykliną tetR – represor operonu oporności na tetracyklinę tTA – ang. tetracyclinE-controlled transactivator, transaktywator kontrolowany tetracykliną ZC3H12A – ang. Zinc finger CCCH-type containing 12A, ludzki gen kodującypl
dc.subject.plCaki-1 – linia jasnokomórkowego raka nerki ccRCC - ang. clear cell renal cell carcinoma, rak jasnokomórkowy nerki EMT - ang. Epithelial-mesenchymal transition, przejście epitelialno-mezenchymalneMCP-1 – ang. Monocyte Chemotactic Protein-1, białko chemotaksji monocytów MCPIP1 – ang. Monocyte Chemotactic Protein-1 Induced Protein-1, białko indukowane białkiem chemotaksji monocytów MET - ang. Mesenchymal-epithelial transition, przejście mezenchymalno-epitelialneNF-κB – ang. Nuclear Factor Kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, czynnik transkrypcyjny NF-κB PBS – ang. Phosphate Buffered Saline, buforowany roztwór soli fizjologicznej rtTA – ang. reverse tetracyclinE-controlled transactivator, odwrotny transaktywator kontrolowany tetracykliną tetR – represor operonu oporności na tetracyklinę tTA – ang. tetracyclinE-controlled transactivator, transaktywator kontrolowany tetracykliną ZC3H12A – ang. Zinc finger CCCH-type containing 12A, ludzki gen kodującypl
dc.titleWpływ nadekspresji białka MCPIP1 na przejście epitelialno-mezenchymalne w komórkach raka jasnokomórkowego nerki, linii Caki-1pl
dc.title.alternativeThe influence of overexpression protein MCPIP1 to the epithelial-mesenchymal transition in clear cell renal cell carcinoma, Caki-1pl
dc.typemasterpl
dspace.entity.typePublication
dc.abstract.enpl
Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a biological process of converting the epithelial cell phenotype in mesenchymal, which also brings a change in the expression of many proteins present in the cell. The characteristic features of EMT are apolarity, loss of cellular adhesion, reduced expression of E-cadherin and increased migratory capacity, as well as invasiveness. EMT is a physiological process that is essential for normal embryonic development, its activation also occurs in certain pathological conditions. The cell begins to express specific transcription factors, among others, Slug, Snail, Zeb1, ZEB2 and Twist, which then reprogram gene expression in the cell. Epithelial markers such as E-cadherin are reduced, while increasing the level of markers of mesenchymal cell phenotype: N-cadherin, vimentin.One of the major inducers of EMT during tumor progression is inflammation, and some studies show even the process of EMT as a connecting inflammation and cancer development process. The aim of this study is to determine the effect of overexpression MCPIP1 in clear cell renal cell carcinoma Caki-1 of EMT in which particular attention was paid to the level of epithelial and mesenchymal markers, the level of activation of the receptor MET and significance of the impact of protein MCPIP1 on the migration process. MCPIP1 protein (ang. Monocyte chemotactic Protein Induced Protein-1) isa negative regulator of inflammation. MCPIP1 has activity RNase to degrade mRNA and pro-inflammatory cytokines: IL-1, TNF and reduce the activity of the transcription factor NFκB.While significant research was to assess MCPIP1 protein, regulator of homeostasis and inflammation to epithelial-eesenchymal transition, which is crucial in the development of cancer. The results show that the overexpression MCPIP1 causes a clear decline Snail transcription factor, vimentin and β-catenin and increased levels ofE-cadherin. In addition, significantly reduces the physical activity of cells, which may indicate inhibition epitelialno-mesenchymal transition in the studied cells. The results show that the protein level MCPIP1 cells can regulate EMT and thus the phenotype of the tumor.
dc.abstract.plpl
Przejście epitelialno–mezenchymalne jest procesem biologicznym polegającym na przekształceniu się komórek o fenotypie epitelialnym w mezenchymalny, co niesie ze sobą również zmianę ekspresji wielu białek obecnych w komórce. Charakterystycznymi cechami EMT są: apolarność, utrata adhezji komórkowej, zmniejszona ekspresjaE-kadheryny oraz zwiększona zdolność do ruchu i inwazji. EMT jest fizjologicznym procesem niezbędnym do prawidłowego rozwoju embrionalnego, jego aktywacja występuje także w niektórych stanach patologicznych. Komórka zaczyna eksprymować specyficzne czynniki transkrypcyjne m.in. Slug, Snail, Zeb1, Zeb2 i Twist, które następnie przeprogramowują ekspresję genów w komórce. Markery epitelialne takie jak E-kadheryna ulegają obniżeniu, natomiast wzrasta poziom markerów mezenchymalnych: N-kadheryny, wimentyny. Jednym z ważnych induktorów EMT podczas progresji nowotworu jest stan zapalny,a niektóre badania wskazują nawet na proces EMT jako punkt łączący stan zapalnyi rozwój procesu nowotworowego. Celem niniejszej pracy jest określenie wpływu nadekspresji białka MCPIP1 w komórkach raka jasnokomórkowego nerki Caki-1 na przejście epitelialno-mezenchymalne, w którym szczególnie zwrócono uwagę na poziom markerów epitelialnych i mezenchymalnych, poziom i aktywację receptora MET i znaczenie wpływu białka MCPIP1 na proces migracji. Białko MCPIP1 (ang. Monocyte Chemotactic Protein-1 Induced Protein) jest negatywnym regulatorem stanu zapalnego. MCPIP1 posiada aktywność RNazy i degraduje mRNA cytokin prozapalnych: IL-1, TNF oraz obniża aktywność czynnika transkrypcyjnego NFκB. Podczas prowadzonych badań istotna była ocena wpływu białka MCPIP1, regulatora stanu zapalnego i homeostazy na przejście epitelialno-mezenchymalne, które jest kluczowe w procesie rozwoju choroby nowotworowej. Uzyskane wyniki pokazują, że nadekspersja białka MCPIP1 powoduje wyraźny spadek czynnika transkrypcyjnego Snail, wimentyny i β-kateniny oraz wzrost poziomu E-kadheryny. Ponadto znacząco zmniejsza się również aktywność ruchowa komórek, co może wskazywać na zahamowanie przejścia epitelialno-mezenchymalnego w badanych komórkach. Uzyskane wyniki wskazują, że poziom białka MCPIP1 w komórkach może regulować EMT, a tym samym fenotyp komórki nowotworowej.
dc.affiliationpl
Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii
dc.areapl
obszar nauk przyrodniczych
dc.contributor.advisorpl
Miękus, Katarzyna - 160748
dc.contributor.authorpl
Górka, Judyta
dc.contributor.departmentbycodepl
UJK/WBBB
dc.contributor.reviewerpl
Miękus, Katarzyna - 160748
dc.contributor.reviewerpl
Czyż, Jarosław - 127677
dc.date.accessioned
2020-07-26T21:32:02Z
dc.date.available
2020-07-26T21:32:02Z
dc.date.submittedpl
2016-06-16
dc.fieldofstudypl
biochemia
dc.identifier.apdpl
diploma-104832-143618
dc.identifier.projectpl
APD / O
dc.identifier.uri
https://ruj.uj.edu.pl/xmlui/handle/item/211233
dc.languagepl
pol
dc.subject.enpl
Caki-1 – linia jasnokomórkowego raka nerki ccRCC - ang. clear cell renal cell carcinoma, rak jasnokomórkowy nerki EMT - ang. Epithelial-mesenchymal transition, przejście epitelialno-mezenchymalneMCP-1 – ang. Monocyte Chemotactic Protein-1, białko chemotaksji monocytów MCPIP1 – ang. Monocyte Chemotactic Protein-1 Induced Protein-1, białko indukowane białkiem chemotaksji monocytów MET - ang. Mesenchymal-epithelial transition, przejście mezenchymalno-epitelialneNF-κB – ang. Nuclear Factor Kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, czynnik transkrypcyjny NF-κB PBS – ang. Phosphate Buffered Saline, buforowany roztwór soli fizjologicznej rtTA – ang. reverse tetracyclinE-controlled transactivator, odwrotny transaktywator kontrolowany tetracykliną tetR – represor operonu oporności na tetracyklinę tTA – ang. tetracyclinE-controlled transactivator, transaktywator kontrolowany tetracykliną ZC3H12A – ang. Zinc finger CCCH-type containing 12A, ludzki gen kodujący
dc.subject.plpl
Caki-1 – linia jasnokomórkowego raka nerki ccRCC - ang. clear cell renal cell carcinoma, rak jasnokomórkowy nerki EMT - ang. Epithelial-mesenchymal transition, przejście epitelialno-mezenchymalneMCP-1 – ang. Monocyte Chemotactic Protein-1, białko chemotaksji monocytów MCPIP1 – ang. Monocyte Chemotactic Protein-1 Induced Protein-1, białko indukowane białkiem chemotaksji monocytów MET - ang. Mesenchymal-epithelial transition, przejście mezenchymalno-epitelialneNF-κB – ang. Nuclear Factor Kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, czynnik transkrypcyjny NF-κB PBS – ang. Phosphate Buffered Saline, buforowany roztwór soli fizjologicznej rtTA – ang. reverse tetracyclinE-controlled transactivator, odwrotny transaktywator kontrolowany tetracykliną tetR – represor operonu oporności na tetracyklinę tTA – ang. tetracyclinE-controlled transactivator, transaktywator kontrolowany tetracykliną ZC3H12A – ang. Zinc finger CCCH-type containing 12A, ludzki gen kodujący
dc.titlepl
Wpływ nadekspresji białka MCPIP1 na przejście epitelialno-mezenchymalne w komórkach raka jasnokomórkowego nerki, linii Caki-1
dc.title.alternativepl
The influence of overexpression protein MCPIP1 to the epithelial-mesenchymal transition in clear cell renal cell carcinoma, Caki-1
dc.typepl
master
dspace.entity.type
Publication

* The migration of download and view statistics prior to the date of April 8, 2024 is in progress.

Views
17
Views per month
Views per city
Mogilany
5
Dublin
3
Warsaw
3
Wroclaw
2
Żywiec
2
Bydgoszcz
1

No access

No Thumbnail Available